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抗血小板药物临床应用指南（2025年版）

血小板在动脉粥样硬化血栓形成过程中发挥着核心作用。当血管内皮受损或斑块破裂时，血小板会迅速黏附于内皮下胶原组织，随后被激活并发生聚集，最终与凝血系统相互作用形成血栓，导致血管腔部分或完全闭塞。抗血小板治疗已成为预防和治疗动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的基石。随着新型药物的研发和大量循证医学证据的涌现，临床抗血小板治疗策略正在向精细化、个体化和动态调整方向演进。本指南旨在综合最新的临床研究数据，为各类心血管及脑血管疾病的抗血小板治疗提供科学、可落地的临床应用规范。

一、抗血小板药物药理学分类及特性

抗血小板药物根据其作用靶点主要分为四类：环氧合酶（COX）抑制剂、P2Y12受体拮抗剂、糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂（GPI）以及磷酸二酯酶抑制剂。深入理解各类药物的药代动力学和药效学特征是实现精准治疗的前提。

1.环氧合酶（COX）抑制剂：阿司匹林

阿司匹林通过不可逆地乙酰化环氧合酶-1（COX-1）的丝氨酸残基（Ser529），阻断花生四烯酸转化为前列腺素G2和H2，从而减少血栓烷A2（TXA2）的生成。TXA2是强烈的血小板聚集诱导剂和血管收缩剂。由于血小板无细胞核，无法合成新的COX-1，因此阿司匹林对血小板的抑制作用是终身性的，直至血小板耗尽其生命周期（约7-10天）。

阿司匹林口服后迅速在胃肠道吸收，在肝脏和血浆中被酯水解