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冠状动脉痉挛的病理生理及治疗进展

冠状动脉痉挛（CoronaryArterySpasm，CAS）是一种以冠状动脉血管平滑肌突发性、可逆性过度收缩为核心特征的血管运动功能障碍，可导致冠脉管腔短暂狭窄甚至完全闭塞，引发心肌缺血、心绞痛、心律失常，严重时可诱发急性心肌梗死、心源性猝死，是缺血性心脏病的重要隐匿病因之一。临床中CAS可发生于冠脉造影正常或仅有轻度粥样硬化的血管，也可叠加于器质性冠脉狭窄病变之上，因发作隐匿、诱因复杂、诊断难度高，常被漏诊误诊。近年来，随着分子生物学、血管功能检测技术的发展，学界对CAS病理生理机制的认知不断深化，治疗方案也从传统对症干预逐步转向精准化、机制靶向化综合管理。本文结合国内外最新研究及中国专家共识，系统阐述CAS的病理生理机制及临床治疗进展。

一、冠状动脉痉挛核心病理生理机制

CAS的发病并非单一因素导致，而是血管内皮功能紊乱、平滑肌高反应性、炎症氧化应激失衡、自主神经调节异常、遗传易感性多维度相互作用形成的病理放大环路，各机制相互串联、彼此强化，共同降低冠脉痉挛发作阈值，诱发血管异常收缩。

（一）血管内皮功能损伤：发病核心始动因素

冠脉内皮是维持血管舒缩平衡的关键屏障，内皮功能紊乱是CAS发生的核心始动机制。正常内皮可分泌一氧化氮（NO）等舒张因子，抑制血管平滑肌过度收缩、维持血管稳态。而CAS患者存在显著的内皮功能缺陷，主要表现为内皮型一