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急性缺血性卒中静脉溶栓后早期抗血小板聚集治疗研究进展总结2026

急性缺血性卒中(acuteischemicstroke,AIS)是影响全球疾病负担的主要病因之一[1-2]?静脉溶栓作为AIS的一线治疗手段,可有效降低致残风险,但仍有5%~40%的患者在静脉溶栓后24h内发生早期神经功能恶化(earlyneurologicaldeterioration,END),导致不良预后[3-5]?其中,原梗死区扩大或其他动脉供血区新发梗死导致神经功能缺损加重引起的缺血性END为主要病因[6]?研究表明,血小板活化介导的继发性血栓形成是静脉溶栓后缺血性END的核心病理机制之一[5-7]?笔者对AIS静脉溶栓后缺血性END发生机制及静脉溶栓后早期抗血小板聚集治疗相关研究进展进行综述,以期为临床诊疗提供参考?

1静脉溶栓后早期缺血性END发病机制

静脉溶栓后缺血性END的主要病理生理机制包括:(1)局部血栓再形成,静脉溶栓实现责任血管再通的同时可能损伤血管内皮,使血管内皮下胶原暴露并与残存血栓共同诱导血小板活化?黏附与聚集,促使局部血栓再形成,导致血管再狭窄甚至闭塞,引发缺血性END[3-7];(2)血流动力学异常,若责任血管再通后存在残余狭窄,血流通过时易形成涡流,使血小板与血管内膜接触的剪应力增加,从而促进血小板活化?黏附与聚集,导致血栓再形成,引发缺血性END[5-7];(3)远端