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新生儿呼吸窘迫综合征诊疗指南

第一章：概述与发病机制

新生儿呼吸窘迫综合征，又称肺透明膜病，主要见于早产儿，是由于肺表面活性物质缺乏所致，以生后不久出现呼吸窘迫并进行性加重为特征的临床综合征。该病是导致早产儿死亡和呼吸衰竭的主要原因之一。胎龄越小，发病率越高，且病情往往越重。

肺表面活性物质是由肺泡II型上皮细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，主要成分包括二棕榈酰卵磷脂（DPPC）和表面活性物质结合蛋白（SP-A、SP-B、SP-C、SP-D）。其核心生理功能是降低肺泡气-液界面的表面张力，防止肺泡在呼气末塌陷，从而维持功能残气量，减少肺泡充气所需的压力，并稳定肺泡直径，防止肺毛细血管内的液体向肺泡内渗出。

在胎儿发育过程中，肺表面活性物质的合成和分泌始于孕24至26周，但量较少。随着胎龄增加，尤其是孕35周以后，其合成量迅速增加，并能迅速释放入肺泡腔。若早产儿过早出生，其肺泡II型上皮细胞尚未发育成熟，导致肺表面活性物质合成不足或分泌受抑。缺乏肺表面活性物质时，肺泡在呼气末会萎陷，形成广泛的肺不张。为了进行有效的气体交换，患儿必须产生极大的吸气压力以重新张开萎陷的肺泡，这导致呼吸功显著增加，进而引起呼吸肌疲劳、呼吸衰竭。同时，肺泡萎陷导致肺顺应性显著降低，肺通气/血流比例失调，引起低氧血症和高碳酸血症。此外，由于肺泡表面张力增高，肺毛细血管内的液体和蛋白质容易渗入肺泡腔，形成透明膜