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- 2026-08-14 发布于四川
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荨麻疹诊疗指南(2025版)
一、概述与疾病定义
荨麻疹是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应。临床上表现为大小不等的风团伴瘙痒,可伴有血管性水肿。该病极为常见,全球约有20%的人口在一生中至少经历过一次荨麻疹发作。按照病程长短,荨麻疹分为急性荨麻疹(病程≤6周)和慢性荨麻疹(病程6周)。慢性荨麻疹又可进一步细分为慢性自发性荨麻疹和慢性诱导性荨麻疹。近年来,随着免疫学及分子生物学研究的深入,荨麻疹的发病机制、临床分型及治疗策略均发生了显著变革。本指南旨在整合最新循证医学证据,为各级医疗机构提供科学、规范、可落地的诊疗参考。
二、发病机制与诱发因素
荨麻疹的核心病理生理改变是肥大细胞和嗜碱性粒细胞的活化及其介质的释放。传统观念认为组胺是主要的致病介质,但现代研究证实,其发病机制涉及更为复杂的免疫网络。
1.IgE介导的免疫途径:外来抗原或自身抗原刺激机体产生特异性IgE,结合于肥大细胞表面的高亲和力IgE受体(FcεRI)。当抗原再次入侵发生交联时,触发肥大细胞脱颗粒,释放组胺、白三烯、前列腺素等血管活性物质。
2.自身免疫机制:约30%-50%的慢性自发性荨麻疹患者存在自身免疫现象。患者体内产生针对FcεRI的α链或针对IgE本身的自身抗体(多为IgG型),导致肥大细胞持续处于激活状态。
3.补体系统激活:免疫复合物激活补体cascade,产生过敏毒
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