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大鼠脑梗死后乏氧组织动态演变及血管机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

脑梗死，作为脑血管疾病的常见类型，严重威胁着人类的健康。随着全球人口老龄化进程的加速，脑梗死的发病率呈逐年上升趋势。据统计，在我国脑梗死的年发病率约为240/10万，且具有高致死率和高致残率的特点。患者往往会遗留严重的神经功能缺损，如肢体瘫痪、语言障碍、认知功能下降等，这不仅给患者本人带来了巨大的身心痛苦，也给家庭和社会造成了沉重的经济负担。

目前，溶栓治疗是脑梗死急性期最有效的药物治疗方法之一。然而，溶栓治疗有着严格的时间窗限制，一般要求在发病后的4.5-6小时内进行，且患者还需满足一系列的严格适应症，如无出血性疾病史、血压控制在一定范围内等。同时，溶栓治疗还存在着较高的风险，其中最严重的并发症是颅内出血，这使得溶栓治疗仅能在极少数符合条件的患者中开展。

缺血半暗带的概念自1977年由Astrup等学者通过动物实验提出后，便成为了脑梗死治疗研究的核心靶点。缺血半暗带是指围绕在梗死核心区周围的低灌注脑组织，其电生理功能异常，但仍保持着一定的代谢活性和结构完整性。如果在一定时间内能够恢复这部分脑组织的血液供应，就有可能挽救濒死的神经细胞，从而改善患者的预后。然而，目前对于如何准确确定缺血半暗带的范围和存在时间，以及脑梗塞亚急性期是否仍然存在半暗带，医学上尚未形成明确的定论。

乏氧组织显像