探究DFMG抗LPC诱导人内皮细胞损伤中TLR4-MyD88通路的作用机制.docxVIP

探究DFMG抗LPC诱导人内皮细胞损伤中TLR4-MyD88通路的作用机制

一、引言

1.1研究背景与意义

随着社会经济的发展和人们生活方式的改变，心血管疾病已成为全球范围内威胁人类健康的重大公共卫生问题。据统计，心血管病死亡占城乡居民总死亡原因的首位，农村为44.8%，城市为41.9%，其疾病负担日渐加重。动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）作为心血管疾病的重要病理基础，是造成心脑血管疾病和死亡的重要因素。当动脉粥样硬化发生时，动脉管壁会逐渐增厚变硬、失去弹性，管腔也会随之缩小。若冠状动脉发生粥样硬化，当纤维斑块厚度达到管腔的75%以上，就可能引发心绞痛、心肌梗死、心律失常，甚至猝死；脑动脉粥样硬化则可能导致脑缺血、脑萎缩或脑血管破裂出血。因此，积极防治动脉粥样硬化对于降低心血管疾病的发生率和死亡率，改善患者的生活质量，减轻社会医疗负担具有至关重要的意义。

溶血磷脂胆碱（Lysophosphatidylcholine，LPC）作为氧化型低密度脂蛋白的主要成分，具有细胞毒性，可诱导人内皮细胞损伤，在动脉粥样硬化的发生发展过程中扮演着关键角色。它能够促使内皮细胞变性、坏死、脱落，进而导致血管内皮功能紊乱，促进炎症细胞的黏附和迁移，加速动脉粥样硬化斑块的形成。

7-二氟甲氧基-5,4-二甲氧基金雀异黄素（7-difluoromethoxy-5,4-