系统性红斑狼疮日晒防护实践指南
一、日晒诱导系统性红斑狼疮损伤的核心机制
系统性红斑狼疮(SLE)患者的光敏性是疾病活动的重要触发因素,其机制涉及固有免疫与适应性免疫的级联激活。紫外线(UV)根据波长可分为UVA(320-400nm)、UVB(280-320nm)和UVC(100-280nm),其中UVC几乎被臭氧层完全阻隔,到达地面的紫外线中UVA占95%、UVB占5%,二者均是诱导SLE皮损与系统受累的关键环境因素。
UVB的能量密度是UVA的1000倍,可直接穿透表皮层,诱导角质形成细胞凋亡:凋亡细胞释放的核小体、组蛋白、双链DNA等自身抗原暴露于细胞表面,与朗格汉斯细胞表面的模式识别受
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