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糖皮质激素诱导骨质疏松防治指南（2026版）

第一章流行病学与病理机制概述

糖皮质激素在临床实践中被广泛应用于抗炎和免疫抑制治疗，然而其引发的副作用不容忽视，其中糖皮质激素诱导的骨质疏松是最为常见且严重的并发症之一。随着临床研究的深入，对于此类骨质疏松的防治策略也在不断更新。本指南旨在基于最新的循证医学证据，为临床医师提供一套系统、规范且具有前瞻性的防治方案。

流行病学数据显示，长期接受糖皮质激素治疗的患者骨折风险显著增加。这种风险增加呈现出剂量依赖性和时间依赖性的双重特征。在治疗的最初3至6个月内，骨密度下降最为迅速，且骨折风险的升高往往早于骨密度的显著变化。值得注意的是，即便是低剂量的糖皮质激素（如泼尼松龙每日2.5mg或以上），长期使用也会导致椎体及非椎体骨折风险成倍增加。因此，任何年龄段的患者在接受糖皮质激素治疗时，均应被视为骨折的高危人群。

在病理生理机制方面，糖皮质激素对骨骼系统的损害是多途径且复杂的。首先，它直接抑制成骨细胞的增殖与分化，促进成骨细胞凋亡，导致骨形成功能显著受阻。其次，糖皮质激素通过减少肠道对钙的吸收以及增加肾脏钙的排泄，引发继发性甲状旁腺功能亢进，进而刺激破骨细胞活性，增加骨吸收。此外，糖皮质激素还会通过抑制性腺轴，导致性激素水平下降，进一步加剧骨量流失。这种对骨重建过程的破坏，使得骨组织在微观结构上变得脆弱，皮质骨变薄，小梁骨稀疏，从而大大降低了