痛风肾关节保护实践指南
一、痛风肾与痛风性关节炎的病理基础与损伤机制
痛风是嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄障碍导致血尿酸持续升高,尿酸盐结晶沉积引发的代谢性疾病,我国高尿酸血症患病率已达13.3%,痛风患病率达1.1%,其中约30%的痛风患者会进展为痛风肾,约90%的痛风患者会出现永久性关节损伤。明确损伤机制是开展保护干预的核心前提。
(一)痛风肾的损伤机制
血尿酸的正常参考范围为:男性208~428μmol/L,女性155~357μmol/L,当血尿酸持续高于420μmol/L(即饱和浓度)时,过饱和的尿酸会以微结晶形式析出,约70%的尿酸经肾脏排泄,因此肾脏成为尿酸盐结晶沉积的首要靶点。
尿酸盐结
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