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放射性皮肤损伤防治专家共识（2025版）

放射性皮肤损伤是肿瘤放射治疗过程中常见的并发症，其发生机制主要源于电离辐射对皮肤基底细胞及微血管的直接损伤，导致皮肤屏障功能破坏、炎症反应加剧及修复能力下降。随着放疗技术的不断进步，如调强放疗、立体定向放疗等的广泛应用，虽在一定程度上降低了严重皮肤损伤的发生率，但放射性皮肤反应仍普遍存在，严重影响患者的生活质量、治疗依从性及最终疗效。为规范放射性皮肤损伤的预防、评估与处理流程，提升临床管理水平，特制定本共识。

一、放射性皮肤损伤的病理生理与分型

电离辐射作用于皮肤组织，通过直接能量沉积和间接产生自由基，引发一系列复杂的生物学效应。快速增殖的基底层细胞对辐射高度敏感，其有丝分裂受抑制，导致表皮更新受阻。同时，真皮层毛细血管内皮细胞受损，引发血管通透性增加、炎性细胞浸润、微血栓形成，最终导致局部组织缺血、缺氧和纤维化。

根据损伤发生的时间、临床表现及病理特点，放射性皮肤损伤可分为急性和慢性两大类。

急性放射性皮肤损伤：通常发生于放疗开始后1-4周，贯穿整个放疗疗程及结束后数周。其发展具有典型的时相性：

红斑期：照射野皮肤出现边界清晰的鲜红或暗红色斑，伴局部灼热、瘙痒或轻度疼痛。此期主要病理变化为真皮血管扩张充血。

干性脱皮（干性皮炎）：皮肤干燥、脱屑、色素沉着，毛发脱落。表皮细胞更替加快与角化异常所致。

湿性脱皮（湿性皮炎）：表皮全层