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- 2026-09-05 发布于北京
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第一节言语、思维的脑机制一、脑内的言语中枢(一)通过错语症(Aphasia)研究,发觉了脑内多个言语中枢失写症:即书写困难者,是左额中回受损伤所引发。运动性失语症:即语言产出障碍(zhàngài)者(语速慢,语言表示结构错乱),是左额下回语言运动区(布罗卡Braca区)受损所致。听觉性失语症:病人主动性语言产出功效基本正常,但听不懂别人的口头言语,是维尔尼克区受损所致。传导性失语症:病人既能听懂别人的话,又能正常讲话和叫出物体的名称,但却不能重复别人的话,也不能按着别人的命令作出相应反应。被以为是布罗卡区和维尔尼克区间的联系纤维—弓形束受损所致,是语言了解与语言产出功效之间联系的障碍(zhàngài)。(二)通过清醒病人(开颅手术)脑刺激研究,发觉除典型言语中枢外的其它与言语相关的脑区第1页/共9页第一页,共10页。第1页
二、脑内与高级思维相关的脑区及物质通过精神分裂症患者的研究,对思维的脑机制进行研究。一、阳性精神分裂症及其脑机制早期假设:早期精神药理学资料表明多巴胺神经递质功效亢进或降低与精神分裂阳性症状的出现、加重或缓解之间呈一定相关性。因此,70年代初曾以为多巴胺神经递质的生成及功效亢进是阳性精神分裂症产生的脑机制。新近理论:近年来的临床经验表明,精神分裂症病人(bìngrén)脑内多巴胺含量的直接测定未能发觉与病情变化的一致关系。相反,意外死亡
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