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2026AHA科学声明：克隆造血作用及其心血管意义

目录02生物学机制01引言与背景03流行病学特征04心血管影响05诊断与评估06管理与干预

引言与背景01

克隆造血是指造血干细胞在无血液恶性肿瘤的情况下，因获得特定基因突变而发生的良性克隆扩增。这些突变赋予干细胞增殖优势，导致其子代细胞在血液中占比异常增高。克隆造血(CH)的基本概念CH在健康人群中随年龄增长而发生率显著上升，60岁以上人群中检出率可达10%-20%，是衰老过程中不可避免的生物学现象。与衰老的密切关联CH主要由与血液恶性肿瘤相关的基因（如DNMT3A、TET2、ASXL1等）的体细胞突变引起，这些突变通过改变表观遗传调控或信号通路，促进克隆扩增。基因突变驱动机制010302克隆造血作用的定义与概念正常情况下，造血系统由数千个干细胞共同维持（多克隆状态），而CH导致单一突变干细胞及其子代占据主导（单克隆倾向），破坏血液系统多样性。多克隆与单克隆的转变04

心血管疾病关联的重要性临床意义的异质性不同基因突变（DNMT3Avs.TET2）对心血管风险的影响程度存在差异，提示需要基因特异性的风险评估和治疗策略。炎症介导的核心机制CH相关突变（如TET2缺失）通过激活NLRP3炎症小体，导致白细胞过度产生IL-1β等促炎因子，加速血管内皮损伤和斑块不稳定。风险因素的革命性发现过去十年研究表明，CH携带者即使无血液系统