甲亢相关性肾损害研究.pptVIP

*相关背景甲状腺功能亢进是由多种病因导致体内甲状腺激素分泌过多所引起的一系列临床综合征。弥漫性毒性甲状腺肿病因自身免疫遗传因素定义自身免疫性相关性肾病:存在甲状腺功能亢进的基础疾病且出现蛋白尿或肾功能异常等肾损伤表现甲亢相关性肾损伤的机制高代谢负荷交感神经系统活性增强自身免疫性损伤肾素-血管紧张素系统(RAS)激活抗甲状腺药物的损伤高代谢状态甲亢时,高水平的甲状腺激素使全身各有核细胞持续处于高代谢状态,机体生成的大量代谢废物经肾排泄,长期高负荷可损害肾小球滤过膜通透性及肾小管重吸收功能,造成尿B2一M及Alb排出增多。交感神经系统活性增强

交感神经系统活性增强直接引起肾脏的损害，其机制包括：(1)肾上腺素能受体介导的增殖作用。(2)引发足细胞收缩和蛋白尿，且不依赖于其血流动力学作用。(3)儿茶酚胺通过诱导血管平滑肌细胞和血管外膜成纤维细胞的增殖导致肾内血管狭窄、顺应性下降。AITD患者体内抗甲状腺自身成分的抗体水平增高，如甲状腺球蛋白抗体。免疫病理进一步证实:甲状腺球蛋白抗原在肾小球内沉积，其沉积部位可在基底膜外，亦可在系膜区。肾小球内原位复合物形成或循环免疫复合物沉积介导肾小球局部的免疫损伤，导致滤过屏障受损并形成蛋白尿。自身免疫性损伤