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创伤患者疼痛管理指南（2026版）

1.总论与病理生理机制

创伤作为现代医学中常见的急危重症，其引发的疼痛不仅仅是患者的主观不适，更是诱发“创伤后应激反应”的核心病理生理驱动力。在2026版的临床实践中，疼痛管理已从单纯的辅助治疗提升为创伤救治流程中的关键环节，与气道管理、呼吸循环支持具有同等重要的地位。创伤疼痛会直接激活交感神经系统，导致儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素等应激激素大量释放，进而引起心率增快、血压升高、心肌耗氧量剧增，这对于伴有失血性休克或心血管基础疾病的患者而言，极易诱发心功能不全甚至心肌梗死。

此外，未缓解的剧烈疼痛会引起患者呼吸浅快、通气功能下降，导致低氧血症和高碳酸血症，这在合并胸部创伤（如多发肋骨骨折、血气胸）的患者中尤为危险，会显著加重肺部并发症。从免疫代谢角度看，疼痛引起的神经内分泌反应会导致高分解代谢状态，促进糖异生和蛋白质分解，引发负氮平衡，延缓伤口愈合，增加感染风险。同时，疼痛导致的凝血功能异常和炎症介质释放（如IL-6、TNF-α升高），与创伤后凝血病及多器官功能障碍综合征（MODS）的发生发展密切相关。

因此，本指南强调“无痛化急救”与“多模式镇痛”并重的理念。目标是在保障生命体征平稳的前提下，通过药物与非药物手段，将静息痛控制在轻度以下（NRS评分≤3分），将爆发性疼痛的发生频率降至最低，并最大程度减少镇痛药物相关的不良反应，从而改善患者预后，