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蛋白丢失性胃肠病

正常生理状态下，人体每日约6~15g血浆蛋白经胃肠黏膜上皮间隙渗入肠腔，这部分蛋白占循环白蛋白池总量的1%~2%，渗入肠腔后会被胰酶、肠肽酶降解为氨基酸，90%以上经小肠上皮细胞重吸收入门静脉系统，重新参与机体蛋白合成代谢，最终经粪便排出的蛋白量不足1g/d，不会影响循环血浆蛋白浓度稳态。当各类病理因素损伤胃肠黏膜屏障、升高黏膜通透性、阻塞胃肠淋巴回流通路时，血浆蛋白经胃肠道的丢失量会显著升高，一旦每日丢失量超过肝脏蛋白合成的代偿上限——肝脏对白蛋白的合成储备能力为基础水平的2~3倍，正常成人每日基础合成白蛋白120~200mg/kg体重，即60kg体重成年人每日最多可代偿合成21.6~36g白蛋白——就会出现持续性低白蛋白血症，伴水肿、浆膜腔积液、营养代谢紊乱、免疫功能下降等一系列临床综合征。

临床中根据病理机制的不同，可将导致蛋白异常经胃肠丢失的病因分为三类，不同病因的临床特征、干预策略及预后存在显著差异。第一类为胃肠黏膜完整性破坏、存在糜烂或溃疡面，血浆蛋白直接从破损的黏膜创面渗出进入肠腔，这类病因占所有病因的40%左右，常见的包括慢性糜烂性胃炎、胃十二指肠溃疡、活动期炎症性肠病、消化道恶性肿瘤、感染性肠炎、缺血性肠病、放射性肠炎等。其中克罗恩病患者因病变可累及全层消化道、黏膜呈节段性糜烂溃疡，活动期累及小肠时蛋白丢失的发生率可达22%~43%，是中青年人群