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- 2026-10-14 发布于四川
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痛风健康指导操作手册
一、痛风基础认知
1.1定义与发病机制
痛风是单钠尿酸盐(MSU)沉积于关节、软组织、肾脏等部位引发的代谢性风湿病,与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少导致的高尿酸血症直接相关。
正常生理状态下,人体尿酸产生和排泄处于动态平衡:每日产生尿酸约750mg,其中内源性嘌呤代谢产生占80%(约600mg),外源性食物摄入占20%(约150mg);每日排泄尿酸约750mg,其中2/3经肾脏随尿液排出,1/3经肠道、胆道随粪便排出。当血尿酸水平持续超过饱和阈值(体温37℃、pH7.4的生理条件下,尿酸溶解度为420μmol/L,即7mg/dl),单钠尿酸盐结晶析出并沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中,被固有免疫细胞识别后激活炎症通路,诱导大量促炎因子释放,即引发痛风性关节炎急性发作。
1.2流行病学数据
《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2020)》数据显示:我国高尿酸血症总体患病率为13.3%,患病人数约1.77亿;痛风总体患病率为1.1%,患病人数约1466万,且患病率呈现逐年上升、年轻化趋势。
男性患病率显著高于女性:男性高尿酸血症患病率为19.4%,痛风患病率为1.97%;女性分别为7.9%和0.33%,差异与男性雌激素水平偏低、饮酒和高嘌呤饮食暴露更多相关。40岁以上男性、绝经后女性为痛风高发人群,30岁以下青年男性患病率增速已达年增长1.2%,与高果糖饮料
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