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2021RCO指南：年龄相关性黄斑变性（概要）

目录

02

诊断标准

01

疾病概述

03

治疗策略

04

管理指南

05

预防与筛查

06

指南更新与实施

疾病概述

01

定义与病理机制

血管异常机制

湿性AMD以脉络膜新生血管(CNV)形成为特征，异常血管突破Bruch膜导致出血、渗出，VEGF过度表达是核心驱动因素。

氧化应激与炎症

视网膜高氧耗和光照导致活性氧累积，补体系统异常激活引发慢性炎症，共同加速黄斑区结构损伤。CFH基因变异可显著增加补体过度激活风险。

黄斑区退行性病变

AMD是50岁以上人群黄斑区视网膜组织的进行性退化，主要累及视网膜色素上皮细胞及视锥细胞，导致中心视力丧失。病理特征包括玻璃膜疣沉积、RPE细胞功能障碍及感光细胞凋亡。

占80%-90%，早期无症状，眼底可见玻璃膜疣；晚期出现地图样萎缩，表现为渐进性中心视力下降、视物模糊和视野中心暗点。

干性AMD表现

玻璃膜疣分为硬性(小、边界清)和软性(大、融合)，后者进展为晚期AMD风险更高；RPE异常脱色素提示疾病活动性。

特殊体征鉴别

占10%-20%，突发视力骤降、视物变形(Amsler方格表检查阳性)，OCT显示视网膜下积液/出血，FFA可见血管渗漏，是致盲主因。

湿性AMD特点

视网膜血管瘤样增生(PCV)在亚洲人群多见，表现为结节状血管瘤样扩张，需ICGA造影确诊。

非典型变异型

临床特征与分型