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糖尿病酮症酸中毒护理查房PPT课件

评估与诊断

概述

治疗原则

护理措施

并发症管理

总结与讨论

概述

定义与病理机制

酸中毒形成机制

脂肪分解产生脂肪酸，脂肪酸在肝脏内经过β氧化生成大量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮），当酮体生成速度超过组织利用能力时，血液中酮体堆积导致代谢性酸中毒。

能量代谢失衡

本质上是身体在胰岛素缺乏的情况下，无法正常利用葡萄糖供能，转而大量分解脂肪，产生过多酮体，超出身体代谢能力，引发的一系列病理生理变化。

代谢紊乱综合征

糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，导致血糖急剧升高、酮体生成过多、血液pH值下降的一种急性代谢紊乱综合征。

常见病因分析

胰岛素治疗不当减量或突然中断使用，使体内胰岛素水平急剧下降，血糖控制失衡。

呼吸道、泌尿系统等急性感染是最常见诱因，感染应激导致升糖激素分泌增加，进一步加重胰岛素相对不足。

暴饮暴食（尤其高糖高脂饮食）或过度节食均可诱发代谢紊乱，酗酒会抑制肝糖原异生加重酮症。

包括严重创伤、手术、妊娠分娩、心脑血管意外等应激状态，通过激活交感神经系统加剧代谢异常。

感染因素

治疗中断

饮食失调

其他应激因素

典型临床表现

代谢紊乱症状

早期表现为三多一少症状加重（多饮、多食、多尿、体重减轻），伴随乏力、视力模糊等糖尿病控制恶

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