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靶向治疗心血管不良反应管理专家共识（2025）

一、引言与共识制定背景

随着酪氨酸激酶抑制剂（TKI）、单克隆抗体等抗肿瘤靶向药物的广泛应用，肿瘤患者生存期显著延长，但心血管不良反应已成为导致非肿瘤原因死亡的主要因素。本共识旨在为临床医师提供具有实操性的靶向治疗心血管不良反应筛查、监测、干预及多学科协作（MDT）全流程管理方案，解决临床实践中“发现晚、干预粗、协作难”的痛点。

二、靶向治疗心血管毒性发生机制与分类

不同靶点药物导致的心血管毒性机制截然不同，精准识别机制是制定干预策略与选择用药的物理基础。

2.1血管内皮损伤与高血压

以血管内皮生长因子受体（VEGFR）抑制剂（如贝伐珠单抗、安罗替尼、索拉非尼）为代表。药物抑制VEGF信号通路导致血管内皮细胞一氧化氮（NO）合成减少→血管平滑肌细胞收缩反应性增强→外周血管阻力急剧升高→血压上升。若不干预，演化路径为：血管内皮持续损伤→微血管痉挛与缺血→血压失控引发高血压脑病或急性左心衰。

2.2心肌细胞损伤与心力衰竭

以人表皮生长因子受体2（HER2）抑制剂（如曲妥珠单抗、帕妥珠单抗）及某些多靶点TKI（如拉帕替尼、帕唑帕尼）为代表。药物阻断心肌细胞生存信号通路→线粒体氧化磷酸化解偶联→ATP生成骤降→心肌细胞能量耗竭与收缩功能障碍→射血分数下降。

2.3离子通道干扰与QT间期延长

以ABL激