病理学与病理生理学教案_第四章 常见炎症疾病_第一、二节 慢支 肺炎.docVIP

《病理学与病理生理学》教案 编号 XX学年下学期 教研室主任审核名 教学课题 慢性支气管炎、肺炎 课时 授课时间 12月日 月日 月日 月日 月日 3 星期一 星期三 星 期三 期四 期五 授课对象 XX级临床医学专业 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 1、掌握慢性支气管炎的病理变化、并发症及临床特点； 2、掌握大、小叶性肺炎的病变特点及病理临床联系； 3、熟悉大、小叶性肺炎的结局及并发症； 4、了解慢性支气管炎的病因和发病机制； 5、了解大、小叶性肺炎的病因及发病机制； 6、了解间质性肺炎的病变特点。 教学重点及难点 1、慢性支气管炎的病理变化、并发症及临床特点； 2、大、小叶性肺炎的病变特点及病理临床联系； 3、大、小叶性肺炎的结局及并发症。 教法与 学法 1、多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。2、启发式、提问式讲授。3、讲授结束时，小结重点和难点的部分。4、布置课外思考题。 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1、慢性支气管炎的病理变化与病理临床联系 50min 2、大叶性肺炎 40min 3、小叶性肺炎 40min 4、间质性肺炎 20min 复习 思考题 1、列出引起慢性支气管炎的外源性因素，简述其兵变特点； 2、比较大、小叶性肺炎的区别。 参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社，2004 2、陈主初 .病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001 本次授课准备充分，学生听课认真，结合临床实例讲授，从病例中提出问题，提高同学们解决实际问题的能力。充分注重教书育人，培养同学们良好的职业道德。 慢性支气管炎 一、定义 慢性支气管炎（chronic bronchitis)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床特点：反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续三个月以上，连续两年以上。 常见人群：40～65岁中老年人。 二、病因与发病机制： 1、理化因素： 1）吸烟：香烟中焦油、尼古丁等物质可损伤呼吸道粘膜，降低抵抗力；烟雾可引 起小气道痉挛，增加气道阻力。 2）空气污染：大气中的有害气体、刺激性烟尘、粉尘等。 3）气候因素：寒冷空气可导致呼吸道粘膜分泌增加，纤毛排送粘液速度减慢，肺 巨嗜细胞功能减弱等。 2、感染因素：肺炎球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟氏球菌等是导致慢性 支气管炎急性发作的主要病原菌。 3、过敏因素：喘息型慢支患者常有过敏史。该类患者痰中可见较多嗜酸性粒细胞。 三、病理变化 从较大的支气管开始，逐渐累及细支气管。 1、呼吸道粘液-纤毛系统受到损伤。纤毛柱状上皮细胞变性、坏死脱落。而上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。损害呼吸道纤毛排送系统。 2、粘膜下腺体增生、肥大、粘液化和退变：粘膜上皮杯状细胞增生，浆液腺化生为粘液腺。分泌粘液增多，造成气道阻塞，咳嗽、咳痰，痰多为白色粘液泡沫状（感染时可为黄色脓痰）。晚期粘液腺萎缩则痰量减少。急性发作由于支气管痉挛或粘液阻塞,可引起喘息。 3、支气管壁的其他病变：粘膜、粘膜下层可有充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。病变较重时，粘膜下层、外膜亦可发生炎症，管壁平滑肌束断裂、萎缩、弹力纤维破坏，软骨变性、萎缩、钙化、骨化。 四、结局及并发症： （一）结局： 1、痊愈； 2、可并发支气管扩张支气管肺炎； 3、发展为阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。 （1）慢性阻塞性肺气肿（chronic obstructive pulmonary）: 指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容量增大的一种病理状态。 发生的关键环节：小气道（细支气管炎）炎症和肺泡间隔的断裂。 1）机制：细支气管炎 管壁增厚