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因此,我们应该丢掉完全依赖“正常参考值”诊治甲状腺疾病 志,2006,45(2):89.
的传统做法,密切结合病人的临床表现来解读血清TSH测定 [2]张淑萍,张志利.浅论促甲状腺素正常值的参考范围.山西医药杂
结果。 志。2006,35(3):228.
[3]中华医学会内分泌学分会.中国甲状腺疾病诊治指南,2007,2.
[4]丛琳.亚临床甲状腺功能减退的研究进展.现代医药卫生.2006,
参考文献
22(12):1824.
[1]滕卫平.对血清促甲状腺激素正常值范围的新认识.中华内科杂
细胞辐射敏感性相关基因的研究进展
(文献综述)
第二炮兵总医院中心实验室(100088)李伟(综述)江其生(审阅)
在研究电离辐射的生物效应时,相同照射剂量引起生物
效应程度不同的现象称为辐射敏感性。DNA损伤修复、细胞 连接蛋白,它的表达改变可直接影响着细胞间隙连接通讯
周期调控这两方面是细胞辐射敏感性的主要因子。另外,凋 (GJIc)的功能,而GJIC则可调控细胞的生长、增殖、分化
亡相关基因、细胞骨架及信号传导等相关基因也与辐射敏感 等㈨。
性密切相关。本文就细胞辐射敏感性相关基因的研究进展 为了研究Cx43的表达改变对GJIC的影响,有研究者发
做一简述。 现,细胞恶性转化后,绝大部分存在cx43表达的缺陷和其介
细胞对辐射的反应能力取决于多种因素,包括DNA双 导的GIIC功能缺陷pJ。而在恶性转化细胞中转染cx43基
链断裂修复能力、细胞凋亡相关基因、细胞周期调控点以及 因后,可以上调肿瘤细胞ex43基因的表达,并促进cx43磷酸
信号转导膜等。P53、Bcl一2、P21、Bax及ATM等基因已广泛化,达到恢复或增强GJIC的效果。进而对有效逆转恶性表
认为是细胞辐射敏感性的决定基因,最近又发现ex43、Tobl、型,抑制肿瘤增殖起到重要作用。
p73、热休克蛋白等一系列基因也与其密切相关。
的a粒子辐射就可以使cx43的mRNA水平及蛋白质表达含
1 Tobl与辐射敏感性 量增高。1射线照射也可以明显刺激ex43的表达。Ami-
of no【91等通过研究发现,细胞被照射后可引起Cx43基因表达
Tobl(transducerERBB2,1)是Tob/BTG家族成员之
升高,导致GJIC增强。因此通过调节被照射的组织或细胞
一,而Tob/BTG是一种抗增殖蛋白家族。在静止的T细胞和
没有被激活的外周血T淋巴细胞中,Tobl高度表达,但如果中ex43含量可以达到控制GJIC的目的,进而达到控制细胞
外周血T淋巴细胞被激活,其表达也随之下调uJ。Tobl基的生长分化。Zhang【l训等也证明辐射可增强ex43的表达以
因在卵母细胞、精子、早期胚胎及成人的各种组织中都表达。 及GJIC的活性。
它的c端区域控制蛋白的稳定性,N端是其抗增殖活性必不
可少的组成部分,Tobl如果被磷酸化可导致其抗增殖活性的 细胞选择特异性。他们利用5Gy的x射线照射不同细胞,
缺失‘2|。 24h后观察不同细胞中的cx43的表达,结果老鼠内皮细胞系
Tobl是一种转录抑制因子,在多个信号传导通路中都起
抑制作用。它通过和Ras/MAPK通路之间的联系,控制细胞
周期蛋白D1的表达,最终达到控制细胞周期Gl到S期之间表达迅速下调;而人类恶性滋养母细胞瘤细胞系je93则表现
的转化HJ。Tobl抑制细胞周期蛋白D1的活性和它的抗增出无论内源性或外源性ex43转录水平的变化。
殖能力是密不可分的。在多种肿瘤细胞中发现Tobl表达降
低,甚至没
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