- 76
- 0
- 约6.92千字
- 约 46页
- 2017-09-26 发布于天津
- 举报
移植物抗宿主病 GVHD的发生机制 1966年Billingham提出GVHD的发生必须具备3个条件 急性GVHD发生的三个阶段 Antin等将急性GVHD发生机制分为三个阶段 ?组织损伤期 ?抗原识别期 ?效应期 组织损伤期 大剂量的放化疗和先兆感染引起宿主组织如肠粘膜、肝脏和其他组织的损伤,从损伤的受者组织激活的细胞分泌多种炎性细胞因子如IL-1、TNF-α等,这些炎性因子上调粘附分子和MHC抗原的表达,依次促进了供者T淋巴细胞对其识别。 效应阶段 被IL-2、IFN-γ激活的单核细胞分泌IL-1、TNF-α、IL-6等多种内源性细胞因子,形成细胞因子风暴。 细胞因子及其作用的效应细胞(CTL、NK等)主要通过三种可能的途径造成靶器官的损伤:一是通过穿孔素/颗粒酶B途径,二是通过fas/fasl途径诱导细胞凋亡,第三是细胞因子直接造成靶器官损伤。 急性GVHD的危险因素 主要组织相容性抗原不合,且差异越大,急性GVHD的发生率越高。 供受者性别不同,H-y抗原差异性可能是女性供者男性受者移植后多见较严重GVHD的主要原因;有妊娠(包括流产)史或输血的女性供给男性的HSCT中其急性GVHD较突出,因为妊娠或输血
原创力文档

文档评论(0)