[生理学课件]肾的排泄2.pptVIP

肾髓质渗透梯度形成的机制 肾小管各段对水和溶质的通透性差异 水：在髓袢升支不能通透；在ADH的作用下，远曲小管和集合管对水的通透是导致肾髓质渗透梯度的原因之一。 Na+和尿素：导致肾髓质形成渗透压梯度的两种重要溶质，它们在髓袢、远曲小管和集合管有不同的通透性。 髓袢和集合管在髓质渗透梯度形成中的作用 ① 髓袢升支粗段：水盐重吸收分离，小管液在向皮质方向流动时渗透浓度逐渐降低，而管周组织间隙中由于NaCl的堆积，渗透浓度升高，使外髓部形成高渗。 ③ 髓袢降支细段：对滤过液中的水通透，而对NaCl和尿素不通透 ③ 髓袢升支细段：对水不通透，对NaCl和尿素通透，降支细段来的小管液中的NaCl进入组织液，使内髓部形成高渗。 ② 远曲小管、皮质和外髓部集合管：对尿素不易通透，对水通透，故水被重吸收，小管液中的尿素逐渐升高；当小管液到达内髓部集合管时，尿素向组织间液扩散，使内髓部渗透梯度进一步增加。 ② 尿素的再循环：由于升支细段对尿素有通透性，来自集合管的尿素可以扩散进入升支细段，并随小管液重新进入内髓部集合管并再扩散进入内髓部组织液，形成循环。 直小血管在维持肾髓质高渗状态中的作用 ② 直小血管降支在进入髓质后，任一髓质平面的组织间液渗透浓度都比同一平面血管内的血浆要高，故组织间液中的溶质不断向血管内扩散，而血管内的水则进入组织间液，使直小血管内血浆的渗透浓度与组织液趋向平衡。到折返处，血浆渗透浓度达到最高值。 皮质 外髓 内髓 ③ 当血液在直小血管升支向皮质方向流动时，由于髓质的渗透梯度是递减的，故任一升支平面的血浆渗透压都高于同一水平的组织液，因而使得血液中的溶质向组织液中扩散，水则从组织间液向血管内渗透，形成溶质与降支的逆流交换。 直小血管逆流交换的意义：仅将髓质中多余的溶质和水带回血液循环，从而维持了肾髓质的渗透梯度。 ① 直小血管对水和溶质都有高度的通透性。 第五节 尿的输送、储存和排放 当膀胱内尿量＜300ml时， 膀胱内压基本保持稳定； 当膀胱内尿量＞400～500ml时， 膀胱内压急剧上升。 (一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系 盆N 盆N 阴部N 膀胱内尿量↑→内压↑ 膀胱壁牵张感受器兴奋 骶髓初级排尿中枢 膀胱逼尿肌收缩 盆N 盆N 正反馈 膀胱颈和内括约肌松驰 尿液进入尿道 阴部N传出冲动↓ 尿道外括约肌松弛 尿液排出体外 脑桥、中脑和大脑皮层 (二)排尿反射 膈肌和腹肌收缩协助排尿反射 排尿时膀胱三角区也强烈收缩，关闭输尿管开口，防止逆行感染。 小儿大脑皮层发育不完善，对脊髓初级排尿中枢的抑制能力缺乏或较弱，排尿次数增多，并易发生夜间遗尿。 (三)几种排尿异常 1.遗尿:睡眠时不能控制排尿。 (对初级排尿中枢的控制能力较弱) 2.尿频:排尿次数过多者称为尿频。 (膀胱炎症或膀胱结石) 3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出者称为尿潴留。 (损伤初级排尿中枢、尿路受阻造成) 4.尿失禁:主观意识不能控制排尿者称为尿失禁。 (初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。 谢谢 肾的排泄 第三节 影响尿生成的因素 一、影响肾小球滤过的因素 有效滤过压的改变 肾小球血浆流量的改变 滤过膜的通透性和面积 （一）有效滤过压的改变 肾小球 毛细血管压 血浆胶体 渗透压 囊内压 有效 滤过压 →滤过率GFR→尿量 = – – ※ 如：大失血 高血压病晚期→肾入球小动脉硬化、缩窄 如：快速大量输液→稀释血浆胶体渗透压 如：肾盂或输尿管结石、肿瘤 ※ ※ （二）肾小球血浆流量的改变 由图可见：沿着毛细血管全长，随着水和溶质的滤出，胶体渗透压逐渐升高↑→有效滤过压随之下降↓(=0时称滤过平衡)→滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。 （三）滤过膜的通透性和面积 2.滤过面积 1.滤过膜通透性 机械屏障作用↓→血尿 电学屏障作用↓→蛋白尿 正常时肾小球都活动，滤过面积 = 1.5~2m2 滤过面积↓→肾小球滤过率↓→尿量↓ 影响因素 滤过率的变化 ①滤过膜 滤过膜的孔径↑ 滤过率↑（血尿） 滤过膜带负电荷↓ 滤过率↑（蛋白尿） 滤过膜面积↓ 滤过率↓（肾炎） ②有效滤过压 毛细血管血压↓ 滤过率↓（大失血） 血浆胶体渗透压↓ 滤过率↑（快速大量输液） 囊内压↑ 滤过率↓（结石、肿瘤） ③肾小球血浆流量↓ 滤过率↓（中毒性休克） 小结：影响肾小球滤过的因素 第三节 影响尿生成的因素 二、影响肾小管和集合管泌尿功能的因素 小管液中的溶质的浓度 体液因素 血管升压素 醛固酮 受体：