玻璃体疾病.pptVIP

患者李X，女性， 57岁， 右眼眼前突然出现漂浮物2天，视力明显减退就诊 既往史：-2.0D近视，矫正视力正常。无其它眼病史，无高血压和糖尿病。 眼部检查：右眼矫正视力0.4，左眼矫正视力1.0，眼压：右眼11mmHg，左眼18mmHg，双眼前节未见异常。晶状体透明，右眼玻璃体可见血性混浊物，视网膜朦胧可见。左眼底正常。 讨论题： 第一节 概述（一） 第一节 概述 透明凝胶体 占眼球内容体积和重量均为 4/5，其容量约为4.5毫升 主要成分：水(占99%) 其余成分：Ⅱ型胶原纤维网支架和交织在其中的透明质酸分子以及少量可溶性蛋白构成。 玻璃体表面： 与晶状体后面、晶状体悬韧带、睫状体平坦部、视网膜和视乳头相毗邻， 近于其表面的部分为玻璃体皮质，由胶原纤维丝形成的网状结构较致密，在皮质部有少量玻璃体细胞。 玻璃体皮质最表层浓缩形成类似于膜状结构，由玻璃体基底部向前至晶状体赤道部之间的膜成为前界膜由基底部向后延伸的称为后界膜。 中央管：Cloquet管，为玻璃体中央的潜在透明浓缩组织，是原始玻璃体动脉萎缩后的残留恒基。 中央玻璃体是玻璃体的主要组成波分，即位于Cloquet管和玻璃体皮质之间。 玻璃体基底部(vitreous base)： 锯齿缘(ora serrata)向前约2mm 向后4mm处 基底部是玻璃体与眼球内壁 粘连最紧密的部分。 此处玻璃体胶原纤维含量特别丰富 穿过内界膜插入视网膜与müller细 胞相连接。 玻璃体基底部在临床和病理上均具有重要意义 其次为视盘边缘处粘连较紧， 随年龄的增长其粘连逐渐减弱。 发生玻璃体后脱离时，此处可 形成Weiss环。 再次为黄斑部和大血管旁粘连 亦较紧密。 玻璃体内含有两种细胞： ①玻璃体细胞合成透明质酸 ②成纤维细胞可能与合成胶原有关两种细胞在病理情况下都可增殖，参与增生性玻璃体视网膜病变。 另外玻璃体内还含有少量的可溶性蛋白、葡萄糖、氨基酸和电解质等。 玻璃体本身既无血管也无神经。玻璃体的新陈代谢极其缓慢，它的营养和代谢是通过邻近组织扩散来完成。 在发生感染时病原体很容易繁殖。因存在血-视网膜屏障全身及眼表给药很难进入玻璃体。 玻璃体发育成熟后无再生能力，如有损失，留下的空隙为房水所充填。 第一节 概述（二） ①对眼球的生长发育起重要作用： 在胚胎时期和出生后，玻璃体的发育和增长对眼球的长大具有决定性作用。 ②维持眼球形状。 ③保持玻璃体腔高度透明，是重要的屈光间质。 由于玻璃体主要由水（99%）和胶原支架及透明质酸组成，无色透明，对光散射极少，可使进入眼内的光线顺利有效的到达视网膜。 ④对晶状体、视网膜等周围组织有支撑和减震作用。 玻璃体凝胶具有刚性、塑性和粘弹性，可吸收眼球运动和受外力冲击时的震荡力，对周围组织如晶状体和视网膜可有支持和减震的作用。 ⑤对眼内组织代谢，物质交换起重要作用。 玻璃体内含有葡萄糖、氨基酸、电解质和维生素C等，对晶状体和视网膜的代谢有支持和补充的作用。 ⑥具有屏障作用，细胞和大分子不易侵入玻璃体。 玻璃体内胶原与透明质酸的结构有分子筛作用，能阻止大分子物质进入玻璃体凝胶内，保持玻璃体和相邻组织内环境的稳定并阻止有害物质、细胞和病原体的侵入。 第一节 概述（三） 直接检眼镜和间接检眼镜均不能查见正常的玻璃体 裂隙灯显微镜可查见前部玻璃体呈疏松的无定形的薄纱样结构，随眼球运动而变化形状。 配合特殊的前置镜可以检查后部玻璃体。 玻璃体病变时可通过裂隙灯显微镜、直接检眼镜和间接检眼镜检查。 超声检查是重要的玻璃体检查工具 可以了解玻璃体状态、玻璃体与视网膜的关系等，尤其在屈光间质混浊时更显重要。 第一节 概述（四） 玻璃体疾病的病理改变主要表现为：液化、混浊、纤维组织增生及收缩等。 病变可为先天发育性，也可由于感染、外伤、寄生虫、炎症及出血等多种原因引起。 ⒈玻璃体可因各种因素影响而发生变性,主要表现为玻璃体凝胶主体的液化和凝缩，称为玻璃体液化。 ⒉玻璃体液化后容易发生玻璃体后脱离. ⒊玻璃体内有固体成分集聚，或有血液及其他成分侵入。出现不透明体，称为玻璃体混浊。是玻璃体疾病常见体征。 ⒋玻璃体纤维组织增生主要表现为玻璃体内纤维膜或条索形成，由于纤维增生组织常与视网膜相连，易引起牵拉性视网膜脱离。 其他病理改变将在具体疾病中论述。 第二节 第二节 玻璃体疾病 玻璃体组织的年龄性改变 随年龄的增长，玻璃体组织的变化有： ⒈透明质酸逐渐耗竭溶解，胶原的稳定性被破坏，部分胶原网状结构塌陷，产生液化池，周围包绕胶原纤维，称为玻璃体凝缩。 ⒉玻璃体