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脑水肿的治疗及研究进展 一、脑水肿概念 概念—脑组织内的异常水分潴留使脑体积增大。 病因—（1）神经系统疾病（感染、卒中、外 伤及肿瘤等） （2）其他系统继发性脑病（肝性或 肺性、糖尿酮 症酸中毒等。 二、脑水肿分类 血管源性—BBB开放、血管通透性 血浆 蛋白、水及电解质渗出导致细 胞间质水肿. 特点:白质明显重于灰质 细胞毒性—脑细胞膜通透性 水钠潴留细 胞肿胀. 特点:无细胞间隙扩大 混合性——两者同时存在 三、脑水肿发生机理 3.1 能量耗竭—缺血局部rCBF 降至 （20ml/100g.min）)时氧和葡萄糖缺 乏导致胞内ATP急骤枯竭、胞膜 离子泵和血管内皮细胞受损 3.2 炎症反应—出血后6－12h出现白细胞浸 48－72h达高峰，释放各种因子 （INF,IL等）引起细胞肿胀变性 BBB破坏 —机理 3.3神经递质毒性—NMDA和兴奋性谷氨 酸等释放,胞内钙度上升,磷脂酶活 化,花生四希酸代谢生成前列腺素 和血栓烷等导致血管收缩血小板 凝集血管通透性 —机理 3.4 自由基损伤—体内一系列天然抗氧化 剂和防御氧毒性酶系统的破坏 导致胞膜通透性 3.5 水通道蛋白—特异性水通道，作用重要。 主要表达AQP4 3.5 凝血酶—1）作用于其受体使血管内皮细 胞发生收缩BBB通透性增加 2) 上调炎性细胞因子表达 —机理 3.6 血红蛋白及其分解物 —脑出血后脑水肿病理变化分3期 （1) 超早期(几小时):血块受压流体静压 有关 (2) 早期(第1天):凝血酶作用 (3) 迟发性(第3天):血红蛋白及其分解物释放 3.7 膜转运异常等 四、脑水肿的诊断 动物实验—1-2h出现,进行性加重持续4-5天后 渐消退 临床病人—形成及严重程度均存明显个体差异 多数3小时出现,持续2~3周或更长 临床诊断—颅内高压＋影像学表现。弥散加权 成像（DWI)可发现T2像无法发现 的超早期水肿:表观弥散系数 (ADC)和水分配体积(PVW) 脑水肿的治疗 目的: (1)降低颅内压(ICP20mmHg) (2)维持足够脑灌注压(CPP70mmHg) (3)预防继发于脑疝的脑损伤 问题: (1)机理未明 (2)无统一意见 （一）传统经验性经典治疗 1.1一般处理 （1）头高20－30度 （2）避免血压过高(220/120mmHg)或过 低（MS100mmHg) （3）吸氧、保持呼吸道通畅 （4）消除高碳酸血症（PaCO230-40mmHg) （5）控制高血糖（10mmol/L时) (6) 严重者监测(ICP20mmHg,CCP70mmHg) 1.2 药物治疗 (1) 高渗性脱水药 1)甘露醇: 2)甘油果糖(10%甘油+5%果糖):温和持久 提供能量、无肾损害及反跳、改善微 循环及清除自由基等脑保护作用。 用法：250ml次/6h,30-60min内 *与甘露醇一样与近远期预后无明显影响 —高渗性脱水药 3) 白蛋白— 胶体渗透压、脑灌注、稀释血 液提高红细胞变形能力，改善 脑供氧。急性期辅助手段 4) 高张盐水—过度换气和甘露醇治疗无效者 常用浓度3％或7.5%, 并发症包括