外科学总结要点.docVIP

颅高压与颅脑损伤 cushing response secondary brain injury 正常成人颅内压（intracranial pressure,ICP）为80-180mm 水柱，持续在200mm水柱称为颅内压增高 体积压力反应（volume-pressure response,VPR）颅内压力与体积之间的关系不是线性关系。如果当颅内出现占位性病变的时候，随着病变的缓慢发展，可以长时间不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，病情将迅速发展。如原有的颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿范围之内，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。 成人和颅缝闭合的儿童的颅腔容积是固定的，约为1400-1500ml,颅内允许增加的临界容积约为5%（70ml） 颅内压增高的后果： 脑血流量降低（CBF）=（MAP-ICP）/CVR ，CPP=MAP-ICP，CBF=CPP/CVR。MAP：平均动脉压；ICP：颅内压；CVR：脑灌注压 脑移位和脑疝 脑水肿：血管源性，细胞中毒性 库欣反应：颅内压急剧增高时，病人出现血压升高，心跳脉搏缓慢，呼吸节律紊乱，体温升高等各项生命体征发生变化。 胃肠功能紊乱和消化道出血 神经源性肺水肿 颅内压增高的临床表现：头痛（随颅内压增高进行性加重，胀痛和撕裂痛多见）， 呕吐（喷射性），视神经乳头水肿（乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张，长期存在可引起视神经继发性萎缩）此为“三主征”。此外，还有意识障碍和生命体征的变化（血压升高，脉搏徐缓，呼吸不规则，体温升高） CT是颅内占位病变首选的辅助检查手段 颅内压增高的治疗原则： 一般处理：密切观察神智、瞳孔，呼吸脉搏血压。给予补液，疏通大便，（气管切开），吸氧。 病因治疗：占位的，首先考虑病变切除；脑积水的，行脑脊液分流术（分流至腹腔，蛛网膜下腔，心房） 高渗利尿剂降低颅内压：意识清楚，程度较轻首选口服，用氢氯噻嗪，乙酰唑胺；意识模糊，程度较重静注或肌注，用20%甘露醇。 激素：地塞米松 冬眠低温疗法或亚低温疗法 脑脊液体外引流 脑疝（brain henia）: 当颅内某分腔占位性病变时，该分腔的压力大于临近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管、颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重的临床症状和体征。 脑疝的分类： 小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）：颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推至幕下。 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：小脑扁桃体和延髓经枕骨大孔推挤向椎管内。 大脑镰下疝（扣带回疝）：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔 小脑幕切迹疝的临床表现特点：瞳孔变小，对光反射迟钝（动眼神经受刺激）；瞳孔逐渐散大，对光直接反射间接反射均消失（动眼神经麻痹），患侧上睑下垂，眼球外斜；双侧瞳孔散大，对光反射消失（动眼神经核功能丧失）。病变对侧肢体肌力减弱或麻痹，病理征阳性。 枕骨大孔疝的临床表现特点：颈项强直，强迫头位；生命体征紊乱出现较早，可早期突发呼吸骤停而死亡（延髓的呼吸中枢受损严重，呼吸深慢） 侧脑室体外引流式临床上常用的颅脑手术前的辅助性抢救措施之一。（处理脑疝） 头皮血肿可分为：皮下血肿，帽状腱膜下血肿，骨膜下血肿。（头皮由表及里：皮层，皮下层，帽状腱膜层，帽状腱膜下层，颅骨膜，颅板） 线形骨折可分为颅前窝骨折，颅中窝骨折，颅后窝骨折。 颅前窝骨折：累及眶顶和筛骨，可有鼻出血、眶周广泛淤血斑（“熊猫眼”征），可合并脑脊液鼻漏，嗅神经或视神经损伤。 颅中窝骨折：可有脑脊液鼻漏，耳漏，动静脉瘘致搏动性突眼，及颅内杂音。 颅后窝骨折：乳突部皮下淤血斑（Battle 征） 颅底骨折的诊断和定位，主要依靠临床表现确定。有脑脊液漏存在时，属于开放性颅脑损伤。X片刻显示颅内积气。 颅骨骨折本身无需特别治疗，合并脑脊液漏时，须预防颅内感染，不可堵塞或冲洗，不做腰穿，取头高位卧床休息，避免用力咳嗽，打喷嚏和擤涕，给予抗生素。多数漏口会在伤后1-2周自行愈合，超过一个月未停止漏液者，考虑手术修补硬脑膜。 凹陷性骨折的手术适应症包括： 合并脑损伤或大面积的骨折片陷入颅腔，导致颅内压增高。中线结构移位，有脑疝可能者，应急诊开颅去骨瓣减压。 骨折片压迫脑重要部位引起神经功能障碍如偏瘫、癫痫等。 非功能区域的小面积凹陷骨折，无颅内压升高，深度超过1cm，择期手术。 位于大静脉窦处的，未引起神经体征或颅内压升高时不宜手术 开放性骨折的碎骨片须全部取除修复破裂的硬脑膜。 按伤后脑组织与外界是否相通（硬脑膜是否完整），分为开放性、闭合性脑损伤。 冲击伤（impact lesion）:受力侧的脑损伤。对冲伤（contre-coup lesion）:受力侧对侧的脑损伤