小儿病毒心肌炎的诊治.ppt

小儿病毒性心肌炎-暴发性心肌炎的诊治 忽必烈 病毒性心肌炎(viral moycarditis，VMC)由各种病毒感染引起的急、慢性心肌的炎性反应，同时也可出现心内膜、心包及其他脏器炎性变。 是儿科一种较常见的心血管疾病，近几年来其发病率有上升趋势。 炎症累及心肌组织的广泛性及严重程度不同，临床表现和预后差异较大，少数危重病例，起病急骤呈暴发性，病死率较高，已引起广大儿科医生的重视。 小儿病毒性心肌炎（VMC）诊断标准 一、临床诊断依据 （一）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 （二）心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一 )。 （三）心电图改变： 以 R波为主的2个或2个以上 的主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5) 的ST- T改变持续4天以上伴动 态变化 、窦房传导阻滞、房 室传导阻滞 、完全性右或左 束支阻滞 、成联律、多形、 多源、成对或并行性早搏 、 非房室结及房室折返引起异位 性心动过速、低电压（新生儿除外）及异常Q波。 （四） CK- MB升高或心肌肌钙蛋白（ cTnI或cTnT）阳性。 二、病原学诊断依据 （一） 确诊指标:自患儿心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。 1. 分离到病毒。 2. 用病毒核酸探针查到病毒核酸。 3. 特异性病毒抗体阳性。 （二）参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。 1. 自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒 、且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。 2. 病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。 3. 用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 三、确诊依据 （一） 具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1～3 周有病毒感染的证据支持诊断者。 （二） 同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。 （三） 凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。 （四） 应除外 风湿性心肌炎 中毒性心肌炎 先天性心脏病 结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害 甲状腺功能亢进症 原发性心肌病 原发性心内膜弹力纤维增生症 先天性房室传导阻滞 心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。 β-受体功能亢进症: 学龄期及青春发育期儿童，女性多见 具交感神经兴奋症状，多样性，易变性 ECG多为窦性心动过速及ST—T改变 Holter监测，有明显昼夜规律，白天活动时ECG 改变明显，夜间入睡后减轻或消失 心得安试验阳性，心得安阻滞后运动试验阴性 除外其他器质性心脏病 血管调节障碍性疾病 儿童青春期前后常有心悸、乏力、头晕、甚至晕厥，体征心动过速，经检查血管调节障碍性疾病，误诊为心肌炎。 血管迷走性晕厥诊断要点: 1 女孩多见； 2 立位或坐位起立时突发晕厥； 3 头晕、面色苍白、听力及视力下降； 4 心率由快至慢、血压下降； 5 直立倾斜试验阳性； 6 除外其他疾病。 四、分期 （一） 急性期： 新发病 ,症状及检查阳性发现明显且多变，一般病程在半年以内。 （二） 迁延期: 临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年以上。 （三） 慢性期： 进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情时轻时重，病程在1年以上。 临床实践中存在一些不足 1、简化诊断标准后，虽便于记忆和教学，但准确性差，易造成漏诊和误诊，尤其是有些轻症或呈隐匿性经过者； 2、不区分主要指标和次要指标不甚妥当，容易造成漏诊； 3、诊断标准偏严，如在主要指标4条中必须具备2条才能诊断； 4、取消“疑似 VMC”诊断名称，对基层医生有困难，尤其对门诊病例—心肌损害； 5、目前临床上较难处理的是门诊和体检时发现的频发室性早搏患儿，不够主要标准中的2条，诊断不能成立，但一时也难以排除，其中少数病例经几年随诊后有发展成心肌病者。 病毒感染的普遍性, 暴发型VMC的高致死性, 恶性结果的VMC早期缺乏明显的症状和体征。 宁肯过宽诊断,过重解释病情。 似是而非的症状,如叹气、胸闷,心肌酶轻度升高,或心电图有非特异性改变的病例也被诊断为VMC。 过重的心理负担和经济负担。 心肌炎的诊断标准目前仍缺乏特异性的诊断指标，主要靠临床综合分析，容易误诊或漏诊。 对本诊断标准不能机械搬用，只有对临床资料进行全面分析才能作出正确诊断。 VMC的发病机制目前仍不十分清楚。多数学者认为除急性期病毒对心肌细胞的直接损伤外，免疫损伤作用是VMC发病的关键环节。 适当的免疫反应可有效清除病毒，但持续过度的活化却可引起慢性炎性反应导致心肌的重构，引起收缩功能受损，最终可产生扩张型心肌病。 有报道肠