肺源性心脏病课件.pptVIP

（三）其他重要器官的损害 脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等病变 肺动脉高压标准 静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压 静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后30mmHg为隐性肺动脉高压 * 肺源性心脏病（cor pulmonale）桂林医学院附属医院呼吸内科  慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease） 是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病。并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 [流行病学] 我国在20世纪70年代的普查结果表明，＞14岁人群慢性肺心病的患者病率为4.8 ‰ ，1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102 203例居民的慢性肺心病患病率为4.42 ‰ ，占≥15岁人群的6.7 ‰ 。 慢性肺心病的患病率存在地区差异，东北、西北、华北患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增高而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多。  [病因] 一、支气管、肺疾病 以COPD最为多见 二、 胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形。 三、 肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压。 四、其他原发性 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。 [发病机制和病理]一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素  ＊缺氧、高碳酸血症、酸中毒 ＊体液因素（缩血管物质：前列腺素、白三烯、5-HT、  血管紧张素Ⅱ、PAF） ＊ EDRF与EDCF比例失调 ＊缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩 ＊高碳酸血症时H＋过多，血管对缺氧的收缩敏感性增强 （二）肺血管阻力增加的解剖因素1．长期反复发作的COPD及支气管周围炎2．随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。  3．肺泡壁的破裂造成毛血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70%时则肺循环阻力增大。4．肺血管重构： 与缺氧等引起管壁张力增加及细胞因子分泌有关 5、血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成。 6、肺血管性疾病、肺间质性疾病等皆可引起肺血管管腔狭窄、闭塞。 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加,血流阻力增加。缺氧，使醛固酮增加，致水钠潴留；肾小动脉收缩，加重水钠潴留 二、心脏病变和心力衰竭 ①肺循环阻力增加，右心代偿而发生右心室肥厚；②病情进展，右心失代偿，使右心室扩大及右心室功能衰竭；③缺氧、高碳酸血症、酸中毒等，左心负荷加重，病情进展，则左心室肥厚，导致左心衰竭。  [临床表现]一、肺、心功能代偿期 1、症状：此期主要是COPD的表现。2、体征： ★发绀、肺气肿体征。 ★偶有干、湿罗音； ★右心室肥厚：心音遥远，P2A2，三尖瓣区出现收缩  期杂音或剑突下心脏搏动增强； ★颈静脉充盈。 二、肺、心功能失代偿期 （一）呼吸衰竭 症状： ★呼吸困难加重、头痛、失眠、食欲下降、白天嗜睡 ★肺性脑病：表情淡漠、神志恍惚、谵妄 体征： ★发绀 ★球结膜充血水肿，颅内压升高（视网膜血管 扩张、视乳头水肿等） ★腱反射减弱或消失，出现病理反射 ★周围血管扩张：皮肤潮红、多汗 （二）右心衰竭症状： ★消化道症状 ★劳力性呼吸困难 体征： ★发绀明显 ★颈静脉怒张 ★心脏体征：心率增快、心律失常、 剑突下闻及收缩期杂音，甚至舒张期杂音 ★肝大有压痛、肝颈静脉回流征阳性 ★下肢水肿，重者有腹水 ★肺水肿及全心衰 [实验室和其他检查] 一、X线检查  肺动脉高压征★右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；★其横径与气管横径之比值≥1.07；★肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；★中央动脉扩张，外周血管纤细，形  成“残根”征；★右心室肥大征。 右下肺动脉干扩张， 其横径≥ 15mm 横径与气管横径之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm 右心室增大征 二、心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变 ★电轴右偏，额面平均电轴≥+900； ★重度顺钟向转位； ★RV