急性胸痛课件.pptVIP

概述 临床常见症状，主要由胸部疾病引起，少数由其他部位疾病所致。 程度因个体痛阈的差异而不同，与病情的轻重程度并不完全一致。 各种化学、物理因素、各种刺激因子均可刺激胸部神经纤维并传至痛觉中枢引起胸痛，也可波及邻近器官或组织产生牵涉痛。 胸痛的病因及分类 按解剖部位从“外”到“内” 胸壁疾病：带状疱疹、肋软骨炎、肋间神经炎、 肋骨骨折、多发性骨髓瘤、白血病等。 呼吸：胸膜炎、胸膜肿瘤、气胸、血胸、支气管 炎、肺炎、肺癌等 心血管：CHD、心肌病、心包炎、AD、PE、PI等 消化： 食管 胃 纵膈、膈下脏器的疾病—纵膈气肿、纵膈肿瘤 肝、胆、脾、胰腺 分类 按发生机制 器质性胸痛 功能性胸痛 按临床后果 致命性胸痛 一般性胸痛 致命性急性胸痛 这类胸痛死亡率很高，危险性很大，因此需要尽快明确诊断 ，早期干预 主要有ACS（UA，STEMI，NSTEMI）、AD、PE、气胸（尤其是张力性气胸） 急性冠脉综合征（ACS） ACS（UA，STEMI，NSTEMI）大家熟知，略 复习 动脉粥样硬化 主动脉夹层（AD） AD：血液通过动脉内膜破口进入主动脉壁中层形成夹层血肿，并延伸剥离而引起的严重心血管急症。 预后差，死亡率高,年自然发病率约2-3.5/10万。 病因 1.高血压 最常见病因，约50%以上由HBP引起。特别是急性、恶性、药物控制不佳的患者。 病因 2.动脉粥样硬化 AS斑块内膜破溃可形成夹层。 常见于合并高血压、血脂异常、DM。 病因 3.结缔组织疾病 遗传性血管病变 Marfan，先天性主动脉缩窄，白塞病。 病因 4.创伤 车祸、坠落伤、医源性 主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。 病因 5.主动脉壁的炎症反应 梅毒 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁害与夹层的发生密切相关。 发病机制 正常的主动脉可以承受很大的压力。长期高血压可以作用于主动脉，引起主动脉内膜增厚、纤维化，并导致平滑肌细胞肥大缺血、血管中层变性坏死，最终导致内膜的撕裂，血液进入血管中层形成夹层血肿。 发病机制 遗传性结缔组织疾病、血管炎患者，由于主动脉中层胶原纤维和纤维组织变性、血管平滑肌细胞分化障碍等缺陷，易形成主动膜内层的撕裂并形成主动脉夹层。 病理生理 血液进入中层后，将内膜与中层分隔开，如果血压继续升高，或夹层压力不断增大，血肿将不断向近心端或远心端撕裂蔓延扩展。 近心端----低灌注综合征、心脏压塞、心肌缺血。 远心端----头臂动脉→晕厥 劲动脉，锁骨下动脉→供血不足，双上肢血压不一致。 肾动脉，肠系膜上动脉 临床分型 根据破口起源部位及病变累及范围分层： Stanford：A：不论起源部位，病变累及升主动脉 “近端型” B：不累及升主动脉 “远端型 ” 临床分型 DeBakey分型： I型：起源于升主动脉，病变延展超过主动脉弓至降主动脉，此型常见 II型：起源于升主动脉，仅局限于升主动脉内 I型，II型 相当于Stanford A。 III型：起源于降主动脉，向下延展至胸腹主动脉。 临床表现 1.突发剧烈疼痛 96%以上以突发剧烈疼痛为主诉。 疼痛特点：A.性质：撕裂样，刀割样，针刺样 B.程度：剧烈、难以忍受，烦躁、大汗伴濒死感。 C.部位：与起源部位累及层面相关 多位于胸骨区，可向肩胛部后背部扩展。 临床表现 2.晕厥 16%以上发生晕厥，部分以晕厥为首发表现。 常由一些严重并发症所致：心脏压塞、心衰、脑动脉梗阻。 剧痛也可导致晕厥。 临床表现 3.休克 部分可表现为面色苍白、出汗、四肢皮肤湿冷类似休克表现。真正发生休克并不多见，见于合并心衰，心脏压塞，夹层破裂大出血。 血压：基础血压相对较高 往