急性胰腺炎--医学培训课件.pptVIP

急性胰腺炎 位于胃的后方,在第1、2腰椎体的水平，横贴于腹后壁，质地柔软，呈灰红色，可分为头、体、尾三部,长15～20cm。外分泌部分泌胰液，含有胰蛋白酶、胰淀粉酶、胰脂肪酶等多种消化酶，对食物起重要的消化水解作用；内分泌部分泌胰岛素，参与糖代谢等的调节胰的实质内，有一条从左向右横贯全长的排泄管，称胰管。外分泌部的腺细胞分泌胰液，经各级导管，流入胰管,胰管与胆总管汇合成肝胰壶腹，共同开口于十二指肠大乳头。胰腺分泌胰液，经胰管排入十二指肠。 概 述 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点 病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型 胰腺保护机制 酶 少量 胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流 病因和发病机制 1.胆道疾病:包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等，以胆石症为最多见 2.胰管阻塞：胰管结石，狭窄，肿瘤 3.大量饮酒和暴饮暴食 4.手术与创伤腹腔手术，特别是胰胆和胃手术，腹部钝挫伤，ERCP检查 5.内分泌与代谢障碍:任何引起高钙血症的原因都可产生胰管钙化，增加胰液分泌、促进胰蛋白酶原激活 6.感染 7.药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织 病因和发病机制 ERCP：经内镜逆行胰胆管造影 (Endoscopic Retrograde Cholangio-Pancreatography, ERCP) 是在内镜下经十二指肠乳头插管注入造影剂，从而逆行显示胰胆管的造影技术，是目前公认的诊断胰胆管疾病的金标准。 病因和发病机制 胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流 胆酸 高脂、高蛋白质饮食→胃酸分泌 乙醇 刺激胰腺分泌 十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释 放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤 内分泌与代谢障碍 高钙、糖尿病、妊娠 感染 细菌、病毒、寄生虫 药物 其他、原因不明 发病机制 发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 病 理 水肿型： 多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血 急性坏死型： 少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部分病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成 临床表现 （1）腹痛 为本病的主要表现和首发症状 多数为突然起病，急性腹痛 诱因:常在饮酒和饱餐后发生 性质：钝痛、刀割样痛（毁灭性）、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧 部位:多在中上腹 时间：水肿型腹痛3～5天即缓解。出血坏死型，腹部剧痛延续较长，可引起全腹痛 临床表现 （2）恶心、呕吐及腹胀呕吐后腹痛并不减轻出血坏死型同时有腹胀甚至出现麻痹性肠梗阻 （3）发热:中度以上发热，持续3～5天，有继发感染，可呈弛张热 （4）低血压或休克 :仅见于出血坏死型胰腺炎，提示有大量胰腺组织坏死 （5）水、电解质及酸碱平衡紊乱:多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低 临床表现 （6）其他 急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，患者突然发生进行性呼吸