胎粪吸入综合征.pptVIP

③血管扩张剂：静脉注射妥拉苏林虽能降低肺动脉压，但同时也引起体循环压相应或更严重下进，其压力差较强无明显改变甚或加大，有可能增加右向左放六，故目前临床已很少应用。 ④一氧化碳吸入（inhaled nitric oxide，iNO），NO是血管舒张因子，由于iNO的局部作用，使肺动脉压力下降，而动脉血压不受影响，近年来的临床试验表明，对部分病例有较好疗 效，此外，在PPHN的治疗中高频振荡通气及体外膜肺（ECMO）也取得较好疗效果。 首都医科大学附属北京友谊医院 Beijing Friendship Hospital, Capital Medical University 首都医科大学附属北京友谊医院 Beijing Friendship Hospital, Capital Medical University 首都医科大学附属北京友谊医院儿科 崔 红 胎粪吸入综合征（MAS） * 定义 胎粪吸入性综合征（MAS）是产前或产时发生的最为常见的吸入性肺炎。 由于胎儿在宫内排出胎粪污染羊水，宫内或产时吸入被胎粪污染的羊水而出现新生儿呼吸困难。 MAS多见于足月儿或过期产儿。 病因与发病机制 （1）胎粪的排出： 胎粪的排出使胎粪污染羊水（MSAF），这在所有活产儿中约占12% ，其发生率随胎龄而增加。 在＞42周胎龄分娩者，MSAF发生率超过30%；而＜37周者发生率＜2%；在＜34周者极少有发生胎粪排入羊水。 * MSAF发生率与胎龄明显相关的可能机制是： 1、在神经系统成熟的胎儿，脐带的挤压可引起短暂的副交感刺激引起胎粪排出； 2、胎粪排出是胃肠道成熟一种自然现象。 病因与发病机制 MSAF与胎儿窘迫相关，但临床较多胎儿有MSAF而无宫内窘迫表现，可能机制是仅仅短暂宫内缺氧导致胎粪排出而尚未引起明显的窒息。 目前多数观点认为MSAF伴胎心异常是胎儿窘迫和围产期出现并发症的标志。 * * 病因与发病机制 （2）胎粪的吸入： 在一般情况下，胎儿肺液的分泌量较大，使气道的液体自气道流出至羊膜腔。如不存在明显的宫内窘迫，即使羊水被胎粪污染，正常的宫内呼吸活动不会导致胎粪的吸入；一旦有吸入，也大多位于上气道或主气管；而在明显的宫内缺氧所引起的胎儿窘迫、出现喘气时，可使胎粪进入小气道或肺泡。 临床上有严重的羊水胎粪污染、胎心过快、脐动脉pH值低等都提示有胎粪吸入的可能而需积极干预。 胎粪吸入后的病理生理 胎儿宫内窘迫/胎粪排出 胎儿喘息呼吸/生后呼吸 气道机械性阻塞 化学性炎症 继发性PS失活 气体滞留 肺泡萎缩 肺通气不均匀 肺内分流 气漏 低氧血症、酸中毒 PPHN * 临床表现 MAS多见于过期产儿。患儿生后见指甲、皮肤、脐带严重黄染，出生初期常表现为低氧所致的神经系统抑制；早期呼吸系统表现常是肺液吸收延迟伴肺血管阻力增高而非胎粪吸入本身所致。 呼吸困难可表现为发绀、呻吟、鼻翼扇动、三凹征和明显的气急，呼吸浅而快。 胸部体征有过度充气的表现，胸廓前后径增大如桶状胸；听诊可问及啰音。 * 临床表现 上述症状和体征于生后12-24小时随胎粪进一步吸入远端气道而更为明显。由于胎粪最终需通过吞噬细胞清除，患儿呼吸困难表现常持续至生后数天至数周。如果症状在24-48小时后即缓解，则常为胎儿肺液吸收延迟所致。 * 辅助检查 胸部X线片表现为肺斑片影伴肺气肿，由于过度充气而使横隔平坦；重症者可出现大片肺不张、继发性肺损伤或继发性PS缺乏所致的肺萎缩表现；可并发纵膈气肿、气胸等气漏。 由于围产期的缺氧，心影可以增大。上述X线片表现在生后12-24小时常更为明显。 * 辅助检查 动脉血气分析显示低氧血症、高碳酸血症和代谢性或混合性酸中毒。 如低氧血症很明显，与肺部的病变或呼吸困难的程度不成比例时，可通过心脏超声检查发现有心脏卵圆孔或和动脉导管水平的右向左分流。 * 诊断 根据足月儿或过期产儿有羊水胎粪污染的证据，初生儿的指甲、趾甲、脐带和皮肤被胎粪污染而发黄； 生后早期出现的呼吸困难； 气管内吸出胎粪； 典型的胸部X线片表现。 * 鉴别诊断 （1）大量羊水吸入； （2）血液吸入； （3）新生儿感染性肺炎； （4）足月儿RDS * 治疗 （1）产科处理和MAS预防： 对母亲有胎盘功能不全、先兆子痫、高血压、慢性心肺疾病和过期产等，应密切进行产程的监护，必要时进行胎儿头皮血pH值的监护。 产妇分娩时并发羊水过少和羊水含黏稠胎粪时可