病理生理学-缺氧.ppt

2、红细胞向组织释放氧的能力增强： 2，3-DPG↑ 使氧解离曲线右移 亲和力下降 三、血液系统的变化 代偿性反应：增加红细胞、氧解离曲线右移 1、红细胞和血红蛋白增多： 机制： 血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加 缺氧或代偿后伴有呼碱时，HHb增加结合红细胞内的游离2,3-DPG（或呈碱性），使葡萄糖酵解增强，2,3-DPG生成增多；分解减少。 不利： 曲线右移， PaO2﹤60mmHg时亲和力降低，使肺泡毛细血管中Hb与氧的结合明显减少，失去代偿作用。 意义： 三、血液系统的变化 损伤性变化： 红细胞过度↑ →血粘度↑ →血流阻力↑ →心脏后负荷↑→心衰 吸入气Po2过低，过多2，3-DPG会妨碍O2与Hb结合，使组织供氧不足。 四、组织细胞的变化 代偿性反应： 利用氧的能力增强 糖酵解增强 肌红蛋白增加 低代谢状态 C膜面积增加、线粒体数目增多、酶含量增多、活性提高 ATP/ADP↓→激活磷酸果糖激酶 肌红蛋白与氧亲和力高，增加体内氧储存，必要时释放 减少不必要的耗能，维持生存 * * 缺 氧 病 理 生 理 学 Pathophysiology hypoxia 因供氧减少或用氧障碍引起细胞发生代谢、 功能和形态结构异常变化的病理过程。 概念 hypoxia 缺氧： 氧是生命活动所必需。 成年人需氧量：250ml/min 体内储存约1500ml 常见 学习内容 常用的血氧指标 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础 常用的血氧指标 血氧分压（PO2） 血氧容量（CO2max） 血氧含量（CO2） 动-静脉血氧含量差 血红蛋白氧饱和度（SO2） P50 O2 O2 O2 Hb O2 O2 供氧过程 利用氧 O2 血氧分压（PO2） partial pressure of oxygen 溶解在血液中的氧产生的张力，又称氧张力。 正常值 PaO2 100mmHg 取决于吸入气的氧分压和外呼吸功能 PvO2 40mmHg (混合） 取决于组织摄氧和利用氧的能力 组织 30mmHg 血氧容量（CO2max） oxygen binding capacity in blood 100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。 充分饱和条件：38℃ PO2 150mmHg PCO2 40mmHg 正常值：20ml/dl 取决于血红蛋白的质和量，反映血液携带氧的能力。 血氧含量 ( CO2 ) oxygen content in blood 100ml血液的实际带氧量，包括与血红蛋白结合的和物理溶解的两部分。 正常值 CaO2 19ml/dl CvO2 14ml/dl 两者差值约5ml/dl 动-静脉血氧含量差反映组织的摄氧量。 取决于血氧分压和血氧容量。 血红蛋白氧饱和度（SO2） oxygen saturation of hemoglobin 血红蛋白与氧结合的百分数，简称血氧饱和度。 SO2=（血氧含量-溶解氧量）/血氧容量×100% 正常值 SaO2 95%~97% SvO2 75% 取决于血氧分压。 氧合血红蛋白解离曲线 P50 血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压 正常值 26~27mmHg 反映血红蛋白与氧的亲和力 学习内容 常用的血氧指标 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础 O2 O2 O2 Hb O2 O2 供氧过程 利用氧 1 1 1 1 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 O2 一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 特征：动脉血氧分压降低(PaO2↓)乏氧性缺氧 1、吸入气PO2过低：又称大气性缺氧 原因： 2、外呼吸功能障碍：又称呼吸性缺氧 见于3000~4000米以上的高空、高原 通风不良的矿井、坑道 吸入被惰性气体或麻醉药过度稀释的空气 由肺通气或换气功能障碍所致 3、静脉血分流入动脉血：分流性缺氧 右向左分流的先心病患者、肺内解剖分流 组织缺氧的机制： 氧的弥散动力减小，速度下降，弥散量减少 血氧指标的变化： PaO2 CO2max CaO2 CDO2 SaO2 皮肤粘膜 发绀 脱氧血红蛋白