急性进展性脑梗死的研究进展.pdfVIP

中华临床医师杂志（电子版）２００７年 ３月第 １卷第３ 期　ＣｈｉｎＪ Ｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ（ＥｌｅｃｔｒｏｎｉｃＶｅｒｓｉｏｎ），Ｍａｒｃｈ １５，２００７，Ｖｏｌ．１，Ｎｏ．３ ２·１５ · · 综述· 急性进展性脑梗死的研究进展 林晓东　赵丽 　　急性进展性脑梗死（ａｃｕｔｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅ ｃｅｒｅｂｒａｌ 多种分子和细胞机制参与的延迟性神经细胞死亡和 ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＡＰＣＩ）是指急性脑梗死发生后的一段时间 细胞凋亡。 （１）兴奋性氨基酸的毒性作用：脑组织 内，神经功能缺损症状继续加重的一种临床过程。 灌注下降可导致缺血区周围谷氨酸和甘氨酸堆积。 进展的时间长短不一，从数小时到十数天不等。 本 缺血中心区谷氨酸浓度极高，其神经兴奋毒性在这 文就其概况、发病机制、影响因素及治疗进行综述。 一严重损伤中心并不重要；在缺血区周围半暗带组 一、概念和临床概况 织，尽管其浓度较低，但其毒性作用相当重要。 谷氨 ＡＰＣＩ是指患者在发病一段时间内神经功能损 酸的释放和其特异性受体激活启动由一氧化氮和自 害进行性加重或虽经临床治疗病情仍进展的脑梗 由基介导的化学反应，加重组织损伤。 如兴奋性氨 死，又称进展性卒中、演变性卒中、恶化性卒中等。 基酸刺激 ＮＭＤＡ 受体使其过度活动，启动级联反 根据公布标准，当加拿大卒中量表（ＣＳＳ）评分下降 应，包括钙离子内流及磷脂酶、蛋白酯、ＮＯＳ 等酶的 １ 分、斯堪的纳维亚卒中量表评分（ＳＳＳ）下降２ 分或 激活，造成线粒体损伤、微丝蛋白溶解、磷脂破坏、自 更多、美国国立卫生研究所脑卒中量表（ＮＩＨＳＳ）评 由基生成，致细胞死亡和凋亡。 谷氨酸的神经毒性 分下降 ２ 分或更多时，可判断为进展性卒中［１唱２］ 。 作用与 ＧＡＢＡ 的神经保护作用之间平衡失调导致 根据病情进展时间可分为早期进展型（发病后数小 脑梗死的进展。 （２）自由基损伤作用在脑缺氧的病 时至３ ｄ 内进展）和晚期进展型（３～７ ｄ 内进展）， 理情况下，活性氧产生过多，自由基的生产呈链式过 ７ ｄ后病情仍进展的有学者认为可能与再梗死所导 氧化反应，可进一步扩大和放大，导致脂质过氧化反 致的神经功能损害有关，临床以早期进展型最为常 应，激起自由基链锁和增殖反应，形成脂质自由基及 见。 进展的方式可表现为渐进式或阶梯式。 在哈佛 其降解产物。 这些自由基将进一步引起膜的流动性 卒中登记处的资料中，２０％（９５／４７１）的卒中患者在 降低，通透性增高，线粒体肿胀，溶酶体损坏及其内 发病后出现病情恶化，其中 １０％为渐进式恶化， 容物的释放。 （３）炎性介质作用：在脑缺血的早期， １０％为阶梯式恶化［３］ 。 在进展内容方面，ＥＰＳＳ 白细胞被激活，向血管壁迁移与血管的内皮细胞黏 （ｅｕｒｏｐｅａｎｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｇｓｔｒｏｋｅｓｔｕｄｙｇｒｏｕｐ）的研究显示 附，释放氧代谢产物和蛋白水解酶，损伤内皮细胞， ５６％的患者有意识水平的进展，４０％的有上肢运动 增加血管通透性和液体外渗。 由于炎症介质相继被 功能进展，４８％的有下肢运动功能进展，１８％的有眼 激活，常导致持续的炎性反应。 （４）细胞凋亡：上述 球运动的进展，１２％的有语言功能进展。 ＯＣＳＰ 因素的作用和脑缺血后激活了细胞杀伤蛋白，产生 （ｏｘｆｏｒｄｓｈｉｒｅｃｏｍｍｕｎｉｔｙｓｔｒｏｋｅｐｒｏｊｅｃｔ）的研究显示： 细胞程序性死亡［５唱８］ 。 缺血性脑卒中的四个临床亚型即完全前循环梗死 血液动力学机制：（１）血栓蔓延：原发动脉血栓 （ＴＡＣＩ）、部分前循环梗死（ＰＡＣＩ