高血压治疗原则.pptVIP

医学资料 医学资料 Page ? * 慎防降压药七误区 一、难受了才吃药 吃吃停停会导致血压忽高忽低，不但不利于血压稳定，还容易诱发心脑血管意外 二、宁可相信广告不肯相信医生 高血压患者应该咨询医生的意见，避免延误病情的同时也蒙受金钱损失 医学资料 Page ? * 慎防降压药七误区 三、来回换药 其实任何药治病都有一个过程，降压太快的并不一定是好药 四、老盯着副作用 副作用只是对一些特殊患者或特殊情况做出的“特别提示”，不是每个人都会碰到的 医学资料 Page ? * 慎防降压药七误区 五、用药时间不对 血压会根据时间不停波动，因此，吃降压药要讲究“天时”。很多人早上起床后血压容易出现高峰，诱发心脑血管病急性发作。这类患者，晨起第一件事就是把降压药吃上，但很多人偏偏喜欢晨练完，或者吃完早饭再吃药，很容易导致意外 医学资料 Page ? * 慎防降压药七误区 六、服药不测血压 测试降压药有没有效果、药量是否合适，不仅要观察症状是否减轻，更科学的方法就是每天测量血压。高血压病人每天要至少测量一次血压，每天早晨起床后测量比较准确 医学资料 Page ? * 慎防降压药七误区 七、跟风吃药 有些患者不去看医生，自己到药店买药吃，或是看身边人吃什么自己也吃，还有些人喜欢打听偏方、买降压帽、戴降压皮带，这些做法都会延误病情。高血压是种“有个性”的病，每个人血压水平、危险因素、伴随的其他疾病都不一样，治疗方案也不相同。因此，选什么药、怎么吃都需要医生具体指导，不能自己擅自做主 医学资料 * 非常感谢！ 医学资料 Page ? * 基于血管机制的治疗 高血压的发病机制及治疗药物 1.钙通道阻滞药 硝苯地平、尼群地平 血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内游离钙离子，如果抑制了钙离子的跨膜运转可使细胞内钙离子浓度下降 通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌 ，进而降低血压 医学资料 Page ? * 基于血管机制的治疗 高血压的发病机制及治疗药物 1.钙通道阻滞药 硝苯地平、尼群地平 硝苯地平作用于细胞膜L型钙通道，通过抑制钙离子从细胞外进入细胞内，血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内，使钙离子浓度降低，小动脉扩张，总外周阻力下降而降低血压 医学资料 Page ? * 基于血管机制的治疗 高血压的发病机制及治疗药物 2.血管平滑肌扩张药 硝普钠 硝普钠可以直接松弛小动脉和静脉平滑肌细胞，属于硝基扩张药，在血管平滑肌细胞内代谢产生NO，血管内皮细胞产生EDRF，它们同属内源性血管活性物质 医学资料 Page ? * 五、血管重建 高血压的发病机制 血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础 血管壁具有感受和整合急慢性刺激并做出反应的能力，其结构处于持续的变化状态 医学资料 Page ? * 五、血管重建 高血压的发病机制 血压因素、血管活性物质和生长因子以及遗传因素共同参与了高血压血管重建过程 高血压伴发的血管重建包括血管壁增厚、血管壁/腔比增加、小动脉稀少以及血管功能异常 医学资料 Page ? * 五、血管重建 高血压的发病机制 血管壁增厚的原因一是内膜下间隙与中层的细胞总体积以及细胞外基质的增加 二是血管总体积不变但组成成分重新排布导致血管内外径缩小 医学资料 Page ? * 六、内皮细胞功能受损 高血压的发病机制 血管管腔的表面均覆盖着内皮组织，其细胞总数几乎和肝相当，可看作人体内最大的脏器之一 内皮细胞不仅是一种屏障结构，而且具有调节血管舒缩功能、血流稳定性和血管重建的重要作用 医学资料 Page ? * 六、内皮细胞功能受损 高血压的发病机制 血压升高使血管壁剪切力和应力增加，去甲肾上腺素和AT-Ⅱ等血管活性物质增多，均可明显损害血管内皮及其功能 内皮受损后细胞变性、增大，内皮细胞的间隙开放使血管通透性增加，血流中大分子物质如LDL、胰岛素以及各种细胞生长因子可进入血管壁 医学资料 Page ? * 六、内皮细胞功能受损 高血压的发病机制 NO与前列环素（PGI2）释放减少，而具有强力缩血管作用的内皮素和血栓素（TXA2）释放增加，导致血管舒张减弱和收缩增强 白细胞粘附在血管壁后使血流从层流变为涡流 医学资料 Page ? * 六、内皮细胞功能受损 高血压的发病机制 粘附分子的表达增多造成白细胞、血小板在血管壁粘附、聚集和释放，单核细胞穿入内皮下层 白细胞的激活则可释放多种细胞因子如氧自由基、白介素、TNF-a（肿瘤坏死因子）等 医学资料 Page ? * 七、胰岛素抵抗 高血压的发病机制 高血压病患者中约半数存在胰岛素抵抗现象。 胰岛素抵抗指的是机体组织的靶细胞对胰岛素作用的敏感性和（或）反应性降低的一种病理生理反应 医学资料 Page ? * 七、胰岛素抵抗 高血压的发病机制 结果是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用