小儿头颅CT图谱.pptVIP

医学资料 心肌缺血 当冠脉血流相对或绝对减少,不能满足心肌代谢需要,心肌消耗糖原储备进行无氧代谢时称为心肌缺血. 缺血心肌只能维持电活动,而不能参与心脏机械活动 心肌缺血多为可逆性 缺血时间长心肌不能立即恢复收缩力称心肌顿抑 缺血时间过长可发生不可逆的心肌损害导致心肌坏死 引起心肌缺血的原因 冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄是心肌缺血的重要原因 冠脉血流减少70%时心脏稍有负荷增加就会引起心肌缺血 冠脉痉挛,冠脉微血管病变(Ｘ综合症) 非冠脉因素：主动脉瓣狭窄或关闭不全，心肌病 心肌缺血是否发生取决于冠脉供血量，左室负荷　血氧水平三者之间的平衡，其中最重要的是冠脉供血量 左室负荷大于右室，且三倍于右室的厚度，代谢的氧需量大，故心肌缺血多发生于左室 　心肌缺血按部位分 心内膜下缺血 心外膜下缺血 透壁性心肌缺血 左室缺血多见于心内膜下缺血，因为心内膜下血管承受的压力明显大于心外膜下心肌 当一支较大的冠脉发生痉挛或阻塞时，则可发生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血 ST异常改变 心电图中ST—T的改变是一组最为捉摸不定的现象，引起它改变的机理有数十种之多，其鉴别诊断亦极为困难，是心电图医师及心血管医师颇感棘手的问题，而其性质的确定却具有重要的临床意义，其中心肌缺血是常见的ST—T改变。 鉴别ＳＴ—Ｔ变化的临床意义 心电图的ＳＴ—Ｔ变化,不是冠心病所独有,非缺血性心脏病或其他原因也能引起,如继发性或非特异性的心脏病都可致心电图 ＳＴ—Ｔ变。继发性的可由左心室肥厚劳损、 束支传导阻滞、预激综合征等引起,其中,以高血压所致的左室肥厚及右束支传导阻滞多见; 非特异性的主要是心肌炎、 心肌病、 心包炎等心脏本身的疾患和电解质紊乱、 药物的毒性作用所致; 另外, 植物神经功能紊乱是 ＳＴ—Ｔ改变的常见原因。 心肌缺血ST异常改变 心电图的冠心病标志性变化是ＳＴ—Ｔ改变,因为心脏的血管—冠状动脉发生粥样硬化后,其管腔变窄、阻塞;或功能改变而痉挛(血管紧张,不自然地收缩),两者均可导致心肌缺血、缺氧。所以,冠心病又称为缺血性心脏病 ,在心电图上就出现ＳＴ—Ｔ改变。 冠心病的发病现状 据WHO报告：每年全球因冠心病和卒中死亡的人数为1750万，预计到2020年，这一数字将增加到2500万 我国每年有260万人死于心血管疾病，每12秒就有1人因此失去生命 心肌缺血的分类—— 　心绞痛和慢性冠状动脉供血不足 心肌缺血的原因—— 冠状动脉供血不足。 心肌缺血心电图—— 缺血区相关导联ST-T改变。 原因：心室复极异常延迟。 正常ST-T表现 高：正常ST段位于等电位线，可轻度上抬1mm,V1~V3可上抬2~3mm。 低：下移0.5mm, 长短：历时50~120ms 形态：光滑，凹面向上 一、心内膜下心肌缺血T波改变 缺血使心内膜下心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。 二、心外膜下心肌缺血T波改变 心外膜下心肌缺血心肌复极顺序逆转，出现与正常方向 相反的倒置T波。 心肌缺血导致复极异常 心肌缺血ＳＴ复极异常 四、心肌缺血分类 　　心绞痛和慢性冠状动脉供血不足 （一）心绞痛 1、典型心绞痛（心肌耗氧增加所致） 一过性ST-T缺血性改变 ST与R夹角＞90。 一过性U波倒置，QT延长 一过性心律失常 典型的心绞痛 2、变异型心绞痛（冠脉痉挛所致） 临床特点：发作与运动无关，多发于夜间和清晨，疼痛剧烈，持时较长。 心电图特征： ST对应性抬高 T波高尖 U波倒置 心律失常 　　　变异型心绞痛 发作时，以ST段明显抬高（单向曲线）为特征，无异常Q波；　随着心绞痛缓解，ST－T随着恢复。 (二) 慢性冠状动脉供血不足 ST–T缺血性改变 U波倒置，QT延长 左室肥大 心律失常 　　慢性冠状动脉供血不足 心肌缺血主要表现三个类型：　ST段水平型或下斜型或弓背型下移；T波倒置（冠状T），底尖、肩圆、双肢对称U波倒置或双向。 定义：持久而严重的心肌急性缺血所引起的心肌坏死。 诊断心肌梗塞依据： 典型临床症状、心肌酶学、心电图改变 通常根据心电图表现分为： Q波心肌梗塞 无Q波心肌梗塞 ST段抬高的心肌梗塞 ST段不抬高的