热休克蛋白70 在神经元可塑性中作用的研究进展.pdfVIP

·$)+ · 中国行为医学科学%! 年% 月第$ 卷第% 期X ,67 ’ 1@ Y-,.Q615.G R-L 926 ，A-Z5H.5M %! ，[1G $ ，J1D % ·综述 · 热休克蛋白! 在神经元可塑性中作用的研究进展 彭敏 姚树桥 朱熊兆 黄彦科 热休克蛋白（,-./ 0,123 451/-67 ，89: ）是体内一族重要的 一个重要的病理特征，而89:;N 89:! 能够抑制/.H 蛋白的异 蛋白质，不仅具有帮助蛋白质正确组装、折叠、转运的作用，也 常磷酸化和聚积，促进/.H 蛋白与微管的结合，从而维持/.H 蛋 参与抑制凋亡，并与抗原提呈、甾体激素受体功能、细胞内运 白的正常生理功能。 输、核受体结合有关。热休克蛋白包括小分子 89: 家族、 % D 89:! 在社会心理应激中的保护作用：社会心理应激可 89: 家族、89:! 家族、89:; 家族和 89:$$ 家族，其中 以引起学习记忆能力下降［$+ ，$* ］，也可以诱发和加重多种精神疾 89:! 家族包括89! 、89:!% 、=54!* 、=54!) 、8?$。应激状态 病，如焦虑、抑郁、精神分裂症等等［$?$) ］。热休克蛋白作为一种 下，变性的蛋白质在胞浆中通过使已经和热休克因子（ ,-./ 应激蛋白，能否对抗心理应激对脑功能的损害，能否有助于预 0,123 @.2/15 ，89A ）结合的89: 解离下来，使89A 磷酸化，三聚 防社会心理应激引发的精神疾病目前并不清楚。 体化，从而诱导89: 表达。已有研究表明在应激状态下，热休 现有的研究表明，心理应激引起脑内 ［$; ］ 89:! 表达增加 ， 克蛋白可以在各个应激易感器官中表达，对其产生保护作 但关于89:! 在心理应激中是否具有保护作用的研究还很缺 用［$，% ］，具有重要的临床意义，如在日本已经被作为应激性溃 乏。AG-51Q 采用89:! 鼻内注射的方法探讨89:! 对于不可 疡的预防和治疗药物应用于临床。近年来热休克蛋白在中枢 逃避应激后的适应不良行为是否具有保护作用，经过# 次间隔 神经系统中的作用，及其潜在的应用价值的越来越成为普遍关 ［% ］ 注射后，发现不可逃避应激后的适应性行为正常化 ；也有研 心的热点。研究表明在各种脑损伤时89:! 可以在中枢神经 究发现89:! 可以缓解慢性情绪应激引起的焦虑样行为增 ［# ］ ［%$］ 系统的胞浆、核和内质网中表达 ，以BC: 依赖的形势与其他 加 。还有研究认为89:! 由于具有维持细胞存活的作用， 的蛋白质短暂的相互作用，维持神经元的正常生理结构和功 因此在重性抑郁症和自杀行为中很重要［%% ］。 能，在应激中发挥着重要的作用；不仅在应激中发挥作用，在非 虽然缺乏足够的直接研究证据，但已有很多间接的研究证 应激状态下热休克蛋白也是维持正常突触传递的重要因素。 据提示： 89:! 有可能在心理应激中发挥保护作用。心理应激 文章对89:! 家族，主要是89:!% ，89! 在神经元可塑性中 可引起糖皮质激素升高［%# ］，而糖皮质激素持续过