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骨与软组织
第一节 检查技术
一、X线检查:骨骼具有鲜明的自然对比度
摄片注意点:1、均摄正侧位; 2、包括邻近的关节和软组织;
3、必要时可加照斜位、切线位、轴位、以及对侧位对比;
二、CT检查:空间分辨率好;密度分辨率好;适用于软组织或复杂部位的骨骼;
1、平扫检查:层厚2~5mm;软组织窗、骨窗、三维重建等后处理;
2、增强检查:进一步定位和定性; 3、造影检查:如CTM;
三、MRI检查:多参数多层面成像;组织分辨率高;以高、中、低信号反映正常和病变组织;能早期发现骨髓水肿和浸润;1、平扫检查:T1WI、T2WI、脂肪抑制、DWI; 2、增强扫描:进一步定位定性第二节 正常影像学表现
一、骨骼与肌肉系统的影像所见
1、X线平片:骨骼、皮下脂肪层、肌间隙
2、CT:高密度:骨骼
中等密度:肌肉、肌腱、关节软骨、骺软骨
低密度:脂肪
3、MRI:高信号:脂肪
中等偏低信号:肌肉、透明软骨
低信号:韧带、肌腱、纤维软骨、空气、骨皮质
二、骨关节常见解剖变异
副骨:某一块骨的多个骨化中心在骨化过程中没有合并,形成的一块或多块小骨。多见于腕部和足部
籽骨:在肌腱中的一块或多块小骨,多由于骨化中心未正常结合而形成
有时可见:(1)致密骨岛 (2)软骨岛 (3)发育障碍线 (4)骨骺板遗迹
第三节 基本病变影像学表现基本影像学表现来源于组织病理学改变一、骨
骨质疏松; 骨质软化; 骨质破坏; 骨质坏死; 骨膜增生;
骨质增生硬化; 骨内与软骨内钙化; 矿物质沉积; 骨骼变形; 软组织病变
骨质疏松:一定单位体积内正常钙化的骨组织减少;
(1g骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常)
组织学:骨皮质变薄,哈氏管扩大,骨小梁减少
X线平片与CT表现:骨密度减低、骨皮质变薄/分层、骨小梁减少、变细,间隙增加边界清和椎体骨小梁骨皮质变薄,椎体上下缘凹陷,间隙锥形增宽
MRI表现:老年性~:T1、T2信号增高;
炎症、外伤性~:T1低T2高信号(长T1长T2)
2、骨质软化:一定单位体积内骨组织有机成分正常而钙盐含量降低组织学:骨样组织钙化不足,骨小梁中央部分钙化,周围覆以未钙化的骨样组织。
X线表现:骨密度弥漫性降低,骨小梁和骨皮质边缘模糊成“绒毛状”。
与骨质疏松不同点: a、骨小梁和先期钙化带模糊;b、承重骨弯曲变形; c、假骨折线; d、骨骺迟出现、变细; 见于:维生素D 缺乏;钙磷代谢障碍;儿童佝偻病、成人骨软化症;
骨质破坏:局部骨组织被病理组织代替,骨组织的消失。
X线表现:局部骨密度减低,骨小梁稀疏消失,正常骨质结构消失;
早期:哈氏管扩大呈筛孔状,皮质表面呈虫蚀状缺损——大片缺失
a、活动性或进行性;b、代替性:c、压迫性;d、神经营养障碍性
CT:可区分皮质骨和松质骨的破坏
MRI:低信号的骨皮质内见不同信号的病理组织;
松质骨的破坏:见高信号的骨髓内有较低或混杂的信号影;
4、骨质坏死:骨组织局部代谢停止,血供中断;
组织学:骨细胞死亡、消失,骨髓液化、萎缩
X线表现:早期无异常改变,发展后可表现为骨质局限性密度增高;
见于:炎症、外伤、梗塞、减压病、物理损伤,放射伤,药物等
5、骨膜增生:骨膜内层成骨细胞活动亢进所致;
组织学:骨膜内层成骨细胞增多,有新生的骨小梁形成;
X线表现:形态多样性,若病程进展,骨膜新生骨重新被破坏,可见Codman三角;
a、外伤性;b、感染性;c、肿瘤性
CT和MRI的空间分辨率不及平片;
6、骨质增生硬化 :一定单位体积内骨量的增多。
组织学:骨皮质增厚,骨小梁增粗增多
X线表现:骨密度增高、骨皮质增厚密度增高、骨松质骨小梁增多增粗、
增生严重时,骨髓腔缩小/消失,分不清皮质和松质、不见骨结构
CT:表现与平片相似
MRI:增生硬化的骨质在T1、T2低信号
见于:炎症、肿瘤、外伤、中毒、甲状旁腺功能低下等;
7、骨内与软骨内钙化:可以为生理性或病理性;
X线表现:大小不等的颗粒状、小环状或半环状无结构致密影,分布局限
CT能显示微小的钙化,更好地显示软骨内钙化;MRI不敏感
8、矿物质沉积:铅、磷、铋、氟等物质进入体内,大部分沉积于骨内,主要在干骺端。
X线见多条平行于骺线的致密带
9、骨骼变形:塑形异常或轴线及轮廓变化
见于:先天性、代谢性、遗传性、外伤、炎症肿瘤性或肿瘤样病变等
10、软组织病变:肿胀
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