NDGA对缺血再灌注损伤后脑水肿的保护作用及机制.pdfVIP

中国科技论文在线 NDGA 对缺血再灌注损伤后脑水肿的保护 作用及机制# 刘羽，曲悠扬，王迪，肖兴军，朱雨岚** 5 （哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科） 摘要：目的：探讨去甲二氢愈创木酸 （NDGA ）对缺血再灌注损伤引起脑水肿的影响及其可 能机制。方法：应用大鼠大脑中动脉线栓 （MCAO ）模型，分别检测NDGA 处理组和对照 组缺血90 分钟，再灌注1、4 和24 小时脑水肿量及12/15-脂氧合酶(12/15-LOX)表达。同时 检测再灌注24 小时Evans 蓝和荧光素钠的渗透量以及紧密连接蛋白Clauin-5 和ZO-1 的表 10 达水平。结果：NDGA 可减轻再灌注4 小时和24 小时的脑水肿，并可减少再灌注24 小时 Evans 蓝和荧光素钠的外渗，同时可调节Clauin-5 和ZO-1 的表达。12/15-LOX 随再灌注时 间表达逐渐增加，而NDGA 可显著抑制4 和24 小时12/15-LOX 的表达水平。结论: NDGA 可通过调节紧密连接蛋白的表达从而改善血脑屏障功能障碍减轻脑水肿。另外，NDGA 的 这种保护作用可能是通过抑制了12/15-LOX 的表达而产生的。 15 关键词：去甲二氢愈创木酸；12/15-脂氧合酶；缺血再灌注脑损伤；脑水肿；紧密连接蛋白 中图分类号：R74 Protecting effect of nordihydroguaiaretic acid on brain edema after cerebral ischemia/reperfusion injury and the 20 underlying mechanism LIU Yu, QU Youyang, WANG Di, XIAO Xingjun, ZHU Yulan (Department of Neurology, the Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University) Abstract: Objective: To investigate the effect of nordihydroguaiaretic acid (NDGA) on ischemia and reperfusion (I/R) injury induced brain edema and the underlying mechanism. Methods: Rats 25 were subjected to 90 min middle cerebral artery occlusion （MCAO ） followed by 1, 4, and 24 h of reperfusion. Brain edema and the expression of 12/15-LOX were measured at each time points of reperfusion. Extravasation of Evans blue and sodium fluorescein and the expression of tight junction proteins (Claudin-5, ZO -1) were detected 24 h after reperfusion. Results: NDGA reduc