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中药药理与临床 2009;25(4)
2.7 El、NO各组大鼠血浆ET、血清NO的测定结果 见表 7。 医寒凝血瘀证候表现;耳温和肛温降低分别反映了寒冷因素对
表 7 各组血浆 ET、血清 NO的比较 (i±s) 外周和内部体温的影响;心电图J点的变化可判断心肌缺血模
型的成立;心率的减慢、血清 FT3、}-r4、TSH的降低反映了寒的
征象;血浆ET的增高反映了血管痉挛、血瘀的情况;心肌组织
病理切片、染色证实了模型心肌缺血、坏死的存在。应用具有热
性药属性的抗心肌缺血药硝酸甘油治疗进行反证,显著改善了
与正常组 比较 }P0.05, }P0.01;与生理盐水组 比较 △ P 各项指标,验证了模型的寒凝血瘀心肌缺血诊断。综合上述各
(0.05.△A P0.01
项指标,可以确定大鼠寒凝血瘀心肌缺血模型的成立。
2.8 心肌病理观察 正常组大 鼠心肌纤维排列整齐,心肌及
中医”证”的动物模型的建立,应根据中医理论,符合中医
内膜细胞连续完整,心肌细胞染色清晰、均匀 ,细胞核致密,无水
学的发病特点和辨证诊断规律。我们应用中医综合辨证分析,
肿,间质小血管无明显扩张、瘀血或出血,未见炎细胞浸润。寒
望诊观察比较模型组造模前后 、造模后与正常组大鼠的一般状
凝血瘀证心肌缺血模型组可见心肌纤维大范围肿胀、断裂,有
况,如大鼠的活动量、毛发、耳、舌色泽、饮食、体重、粪便等状况,
多处变性、坏死和融合区,心肌变性、肥大 ,嗜伊红性增强,细胞
来获取定性资料,运用中医理论进行八纲辨证,确定模型的基
浆凝集呈颗粒状或细胞浆溶解呈空泡状,细胞核增大,染色质
本属性。实验中我们观察到,模型组大鼠开始出现寒战、多动、
疏松;心内膜内皮不完整;局部出血或淋巴细胞、中性粒细胞浸
烦躁,继而表现蜷缩少动、反应迟钝、爪尾部紫暗、耳色暗红、喜
润,可见血管扩张充血,显示模型组大鼠心脏有明显的损伤。硝
扎堆、弓背、竦毛、被毛无光泽、饮水量少、小便色清、大便湿烂等
酸甘油组可见心肌纤维排列轻度紊乱,肌纤维排列较模型组紧
寒凝血瘀的症状,说明开始时其生理功能代偿性增强,继而引
密,心内膜欠完整;心肌有多处变性、坏死和融合区;心肌间质疏
起血管内皮细胞损伤,血管通透性增高,血处于高凝状态,血浆
松,心肌问小血管可见扩张、淤血 ,周围可见轻度水肿、渗出、炎
ET升高、NO含量降低,与正常组比较有非常显著性差异。经具
性细胞浸润,表明大鼠心肌损伤减轻。
有中医热性药性质的硝酸甘油治疗后,上述症状和指标异常得
2.9 心肌染色观察 正常组大鼠心肌组织切面可见染色呈
到不同程度的改善。
均匀的深蓝色,而寒凝血瘀心肌缺血造模后大鼠部分心肌未被
本实验从模拟病因、症状表现、实验指标及
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