肝细胞癌癌栓形成机制及治疗——肝细胞癌门静脉癌栓形成机制.pdfVIP

实用肿瘤杂志2009年 第24卷 第5朔 ·425 · ～ ～ ～ ～ ～ ～ ～ ～ ～ 一 ～ ～ 一 肝细胞癌癌栓形成机制及治疗 _一¨_I～…～一_¨～～_．◆一◆～～ j：肝细胞癌门静脉癌栓形成机制………………………………………………周 俭 樊 嘉 肖永胜： 肝癌合并 门静脉 、肝静脉和下腔静脉癌栓的综合性介入治疗………………………… 王建华 罗建钧 肝细胞癌伴门静脉／下腔静脉癌栓放疗现状与展望………………………………………………曾昭冲； ◆ ．u· · ．_． I· · · ．· ．．· …．· ◆ -．· · ．· · · IJ · lH· · · · m · · ◆ ．1· · ¨1· ． _ · ◆ · m · ．· · ．· · ． ‘· ◆ · 一 肝细胞癌 门静脉癌栓形成机制 周 俭 ，樊 嘉 ，肖永胜 (复旦大学附属 中山医院肝癌研究所肝外科 ，上海 2O0032) 关键词 ：癌，肝细胞；癌栓 ；门静脉；趋化因子类；肿瘤转移 中图分类号 ：R735．7 文献标识码 ：A 文章编号 ：1001一l692(2009)05—0425—04 原发性 肝细胞癌 (hepatocellularcarcinoma， 位后 ，必然能到达与门静脉本身压力平衡的节段 ，在 HCC；简称肝癌)是世界上常见的恶性肿瘤之一，在 此部位血流相对停滞 ，而此时出瘤血 中如带有癌细 我国已成为第2位的癌症杀手。肝癌起病 隐匿，大部 胞就很容易停 留、着床 ，并在富营养 、高黏度、低压 分患者诊断时已属晚期 ，预后很差 ，总体5年生存率 力、低流速的门静脉 内得 以快速增长形成PVTTl_1]。 仍不超过 7 。肝癌侵犯 门静脉形成门静脉癌栓 2 PVTT形成 的分子生物学基础 (portalveintumorthrombus，PVTT)并导致肝 内 PVTT的形成涉及肿瘤细胞之间、肿瘤一基质细 播散是其主要原因之一。晚期肝癌60 ～90 伴有 胞之间的黏附、趋化 、细胞外基质的降解 、肿瘤细胞 PVTT (Cedrone，1996)。因此开展对PVTT 的研究 运动以及血管生成等一系列多环节的过程。 对提高HCC患者生存率具有重要意义 。PVTT是肝 2．1 黏附分子与PVTT形成 肿瘤细胞问黏附力 癌恶性生物学行为的集 中体现 ，成因复杂，涉及肝脏 减弱 ，有利于肿瘤细胞脱离原发瘤 ；而肿瘤细胞与基 的病理解剖学及分子生物学等多种机制 。 质细胞 、内皮细胞黏附能力增强 ，有助于肿瘤细胞在 1 PVTT形成的病理解剖学基础 局部停 留、着床，形成转移灶 。血栓调解蛋 白(TM) 正常情况下 ，门静脉和肝动脉同为人肝血管 ，共 使凝血酶从前凝血质变为抗凝血蛋 白，抑制纤维蛋 同回流至肝小叶的中央静脉 ，最终汇流至肝静脉成 白合成，阻止癌细胞粘附门静脉内皮细胞 。复旦大学 回心血流 ，但在肝癌患者 中其局部血流发生改变。由 附属中山医院肝癌研究所 (以下简称本所)发现单个 于小 叶中央静脉本身缺乏结缔组织 ，一旦肿瘤结节 癌结节肝癌患者血浆TM 含量明显高于多发癌结节 压迫推挤即可引起闭塞 ，血流不能通过所在叶的 中 和伴有PVTT患者 ]。KAI1基因是transmembrane 央静脉回流 ，出瘤血液只能通过门静脉回流，从而形 4超家族成员之一 ，与癌细胞黏附、迁移有关 。61 成窦外肝动脉一门静脉瘘。HCC大多合并有不同程 肝细胞癌原发灶表达KAI1蛋 白，但癌栓 阳性表达 度的肝硬化 ，再生结节及纤维结缔组织分隔均可压 率仅 32 (张卫国，2OO2)。肝癌细胞KAI1蛋 白表达 迫肝静脉 ，从而在不 同程度上加剧肝动脉一门