MRI—SWI序列对高血压性脑微出血的诊断价值.pdfVIP

PreventionandTreatmentofCardio—Cerebral-VascularDisease Oct2011． VoI11． No5 损伤及功能产生异常。②Hcy可致主动脉平滑肌细 展，CRP也相应增高。当冠心病早期无心绞痛症状 胞 由静止期进入增殖期。它能激活丝裂原，活化蛋 白 时，CRP无明显差异，但随着病情加重，出现心绞痛， 激酶C，促进胶原合成。同时，还可使细胞外 cE 内 甚至心肌梗死时，特别是多支病变且斑块不稳定的时 流和线粒体Ca：的释放，促进血管平滑肌细胞增殖， 候，C反应蛋 白增高愈明显。国外有研究认为 CRP可 刺激血管平滑肌增生_1J。③Hcy使血小板聚集能力 能反应斑块破裂的活跃程度l4J。 亢进 ，血浆血栓 A2水平升高。纤维酶原激活物降 总之 ，同型半胱氨酸 、纤维蛋 白原、C反应蛋 白与 低 ，Hcy从而破坏机体凝血和纤溶的平衡，导致血栓 冠心病的关系最终都是引起反复的血管 内皮细胞慢 的形成。④促使低密度脂蛋 白胆固醇氧化修饰和泡 性炎症和损伤，同时血粘度上升，血小板聚集。它们 沫形成，从而影响了脂质的代谢_2j。 共 同促进动脉粥样硬化，最后导致冠心病的发生 。所 从表 2观察发现，Fg正常对照组与心绞痛组 、心 以，我们在监测传统冠心病高危因素的同时，进一步 肌梗死组之间均有统计学差异 (P0．01)，说明除了 监测患者的Hcy、Fg、CRP这些潜在的高危因子，对冠 正常对照组与单支病变组、正常对照组与冠心病无心 心病及其并发症心绞痛、心肌梗死的诊断、治疗、改善 绞痛之间，Fg的上升没有 明显差异外，病变越严重 预后均有着十分重要 的意义。 (特别是三支病变组)、病情越严重 (特别是心肌梗死 参考文献 组)，Fg的上升越 明显。表 明 与冠心病的病情程 [1]RasmussenLM，HnasenPR，LedetT，eta1．Homocysteinenadthepm— 度有一定的关系。Fg是一种在肝细胞 内合成的凝血 ductionofcollagens．Proliferationandapoptosisinhun~m arterialsmooth 因子，它受凝血酶作用形成不可溶解的纤维蛋白多聚 musclecells[Jj．APMIS，2004，112：598—604． [2]JaroszA，NowickaG．C—reactiveProteinnadhomocysteineasriskfaetoFs 体，它还可与血小板受体结合致血小板集聚。另外， ofahterosclerosis[J]．PrzeglLek，2008，65(6)：268—272． 它本身及降解产物可影响纤溶系统。国外有人认为 [3]AcevedoM，FoodyJM，PearceGL，eta1．Fibrinogen：as~ciationswith 纤维蛋 白原是冠状动脉事件的独立预报 因子_3J。 cardiovasculareventsinna outpatientcliniclJJ A|IlHeartJ，2002，143 从表 2、3观察发现，CRP正常对照组与心绞痛 (2)：277—282． 组、心肌梗死组之间均有统计学差异 (P0．01)，说 [4]TaknaoM，InamiS，IshibashiF，eta1．AngioscopicFollow—upStudyof CoronaryRu