《儿科学》教案-泌尿.docVIP

※肾炎 教 案 授课时间 授课地点 授课对象 授课主题 肾炎 学时 2 授课教师 职称 内容 备 注 （包括分配时间、具体举例等） 【概述】 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，而临床上表现为急性起病，以血尿、少尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数为急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本次课只要介绍急性链球菌感染后肾小球肾炎。 【流行病学】 本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。发病年龄以5～10岁多见，2岁以下罕见（不到5%）。男女比例约为2∶1。每年秋冬季节高发，可呈局部流行。 【病因学】 根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由A组β型溶血性链球菌感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：①起病前先有链球菌前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③从链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。 在A组β型溶血性链球菌中，由呼吸道感染所致急性肾炎的菌株以12型为主，少数为1、3、4、6、26、49型，引起肾炎的侵袭率约5%。由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主，少数为2、55、57和60型，侵袭率可达25%。 【发病机理】 关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是免疫复合物型肾小球肾炎，是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流抵达肾脏，并沉积于肾小球基膜，进而激活补体（以旁路途径为主），造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自身免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，因此少数病例则属抗肾抗体型肾炎。 【病理改变】 大体上，肾脏增大，表面光滑。 光镜下主要病变为肾小球毛细血管内增生性肾炎，表现为肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞增生、肿胀，炎症细胞（中性白细胞、单核细胞、嗜酸性白细胞）浸润，少数病人病情重，可有毛细血管袢断裂、新月体形成。肾小管改变不突出。 免疫荧光下见IgG、C3呈颗粒状沿毛细血管壁沉积。 电镜下毛细血管上皮侧可见电子致密物形成，呈驼峰样，此为本病电镜表现的特点。 【病理生理】 肾小球免疫炎症反应使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。本病的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关，尚无定论。此外免疫反应还损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等。 【临床表现】 本症在临床上表现轻重悬殊，轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，无临床症状，重者出现高血压脑病、严重循环充血和急性肾功能衰竭。 1.前驱感染和间歇期? 前驱感染常为链球菌所致的上呼吸道感染，如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热等，或是皮肤感染，包括脓疱病、疖肿等。由前驱感染至发病有一间歇期，呼吸道感染者约1-2周，皮肤感染者为2-3周。 2.典型病例的临床表现? 可归纳为十二个字即“前驱感染、急性起病、三大症状（水肿、血尿、高血压”。 水肿（edame）是最常见的症状，系因肾小球滤过率减低、水钠潴留引起。一般水肿多不十分严重，初仅累及眼睑及颜面，晨起重；重者波及全身，少数可伴胸、腹腔积液；轻者仅体重增加（隐性水肿）。急性肾炎的水肿压之不可凹，与肾病综合征时明显的凹陷性水肿不同。尿量减少并不少见，但真正发展至少尿或无尿者为少数。发病2周左右，随着尿量增加，水肿消退。 几乎所有病例均有血尿（hematuria），30%-50%病儿有肉眼血尿。肉眼血尿时尿色可呈洗肉水样、烟灰色、棕红色或鲜红色等。血尿颜色的不同和尿的酸碱度有关；酸性尿呈烟灰或棕红色，中性或碱性尿呈鲜红或洗肉水样。肉眼血尿严重时可伴排尿不适甚至排尿困难。通常肉眼血尿1～2周后即转为镜下血尿，少数持续3～4周。也可因感染、劳累而暂时反复。镜下血尿持续1～3月，少数延续半年或更久，但绝大多数可恢复。 高血压（hypertension）见于30%～70