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·1032· 中国肺癌杂志2009年9月第12卷第9期 Chin J Lung Cancer, September 2009, Vol.12, No.9
·综 述 ·
肺癌相关microRNA 的研究进展
龚柳阳 吴小脉 综述 冯加喜 审校
R734.2 DOI:10.3779/j.issn.1009-3419.2009.09.015
【中图分类号 】
Advances of MicroRNA in Lung Cancer
Liuyang GONG, Xiaomai WU, Jiaxi FENG
Department of Respiratory Medicine, Taizhou Hospital, Zhejiang 317000, China
Corresponding author: Liuyang GONG, E-mail: gongliuyang99@163.com
MicroRNA miRNA 1.1 Ras Let-7 miR-98
（ ）是一类高度保守、长度很短的 通路相关 （即 ）最早在秀丽隐杆线虫
RNA 20 nt -24 nt mRNA Let-7
非编码调控单链 ，约 ，通过与目标 中发现，与生长发育相关，具有抑癌基因样作用。
互补配对导致mRNA 降解或抑制转录后翻译诱导基因沉 位于22q13染色体的脆弱区域，在肿瘤中该基因片段易缺
默。miRNA参与生命过程中一系列的重要进程，包括发 失。目前发现let-7 特异性的下游因子主要是RAS家族、
育、造血、器官形成、凋亡和细胞增殖、癌症的发生、 HMGA2 high mobility group A 2
（ ）及细胞周期相关调节因
发展。 子如CDC25A、CDK6、CyclinD2等。在肺癌细胞中，let-7
成熟miRNA 的合成需要RNase Ⅲ酶（Drosha 酶、 可以调节下游N-Ras及K-Ras表达。Kumar等[4]将let-7g 复
Dicer酶）及双链RNA结合域蛋白（DGCR8 、TRBP ）参 合物转染到表达K-Ras G12D 的鼠肺腺癌细胞（LKR13 ）
与下经两次剪切完成：在细胞核内，长链pri-miRNA 在 中，导致Ras表达下降，但Ras mRNA量并无减少，印证
Drosha/DGCR8 7- A
作用下剪去 甲基鸟苷酸帽及多聚（ ） 了miRNA 的翻译阻断机制；同时引起细胞周期分配的显
尾，形成约70个核苷酸长度的发夹结构miRNA前体（pre- 著漂移，G0/G1及G2/M期显著增加，S期细胞显著减少，
miRNA [1] 。后者转运至细胞质内，Dicer/TRBP 特异
）
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