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山东医药2011年第5l卷第24期
蛋白尿是糖尿病 肾病发生早期的病理生化指 theprogressionofSTZ-induceddiabetesanddiabeticrenal damage
intheVCDmousemodelofmenopause[J1_AmJPhysiolRenaJ
标 】。雌性小鼠尿蛋白含量无明显变化 ，这与其 FBG
Physiol，2007，293(1)：F193-F199．
未发生病理性升高直接相关。本实验中，雄性 DBA／
[4]DebDK，SunT，WnagKE，eta1．CombinedvitaminDanalogand
2J小鼠尿液中蛋白含量呈显著升高趋势，这与我们以 AT1receptorantagonistsyner~sticallyblockthedevelopmentofkid—
往对糖尿病 DBA／2J小鼠的研究结果相一致 J。由 heydiseaseinamodeloftype2diabetes[J]．KidneyInt，2010，77
于蛋白尿的产生受肾小球微结构、滤过屏障等诸多因 (11)：1000—1009．
素影响 。引，因此，本研究也间接表 明STZ对于雌性 [5]ZhnagY，DebDK，KongJ，eta1．Long-termtherapeuticeffectof
vitaminD analogdoxercalcifemlon diabetic nephmpathy：strong
小鼠的肾功能在短期内并未产生损伤。
synergismwithAT1receptorantagonist[J]．AmJPhysiolRenal
综上所述，糖尿病诱导剂 STZ单独使用未能有 Physiol，2o0q，297(3)：F791一FSO1．
效制备雌性小鼠糖尿病模型，这主要是由于本实验 [6]ZhangZ，ZhangY，NingG，eta1．CombinationtherapywithAT1
中雌性小鼠体内雌激素处于正常水平。结合他人研 receptorblockerandvitaminDanalogmarkedlyamelioratesdiabetic
究结果，我们认为雌性小鼠1型糖尿病模型的建立 nephropathy[J]．ProcNaliAcadSciUSA，2008，105(41)：
15896．15901．
不仅需要 STZ注射诱导，还需结合去卵巢手术处
[7]JeanssonM，GranqvistAB，NystromJS，eta1．Functionalnadme一
理，或VCD等药物处理，破坏体内雌激素平衡状态，
]eculraalterationsofthe~omemlrabarrierinlong—termdiabetesin
从而有效建立糖尿病模型。 mice[J]．Dibaetologia，2006，49(9
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