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中国药理学通报 ChinesePharmacologicalBulletin 2011Sep;27(9):1259—62 ·1259 ·
网络出版时间:2011—8—159:02 网络出版地址 :http://www.cnki.net/kcms/detail/34.1086.R09O2.021109.1259_018.html
卡托普利对 MC3T3-E1细胞增殖、分化及
I型胶原 mRNA表达的影响
刘钰瑜 ,姚卫民 ,徐道华 ,崔 燎
(1.广东IK学院药理学教研室,广东湛江 524023;2.广东医学院呼吸疾病研究所 ,广东湛江 524001)
doi:10.3969/j.issn.1001—1978.2011.09.018 进 MC3T3一E1细胞增殖、促进碱性磷酸酶表达和增加 I型胶
文献标识码 :A 文章编号:1001—1978(2011)09—1259—04 原 mRNA表达的作用。
中国图书分类号 :R329.2;R329.24;R394.2;R681.4;R972.4
摘要:目的 观察卡托普利对 MC3T3.E1细胞增殖、分化和 关键词:卡托普利 ;MC3T3-E1细胞;增殖;SY化;I型胶原 ;骨
I型胶原基因表达水平影响。方法 在 MC3T3一E1细胞中 质疏松
加入不同浓度的卡托普利,应用 MTY法、对硝基苯磷酸盐
法、RT—PCR的方法观察卡托普利对MC3T3-E1细胞的增殖、 卡托普利 (captopril,CPT)属于血管紧张素 I
碱性磷酸酶活性和 I型胶 原 mRNA表达的影 响。结果
转换酶抑制药,通过作用于肾素一血管紧张素一醛
10 mol·L 浓度 的卡托普利作用 24h能 明显促进
固酮 (renin.angiotensinaldosteronesystem,RAAS)系
MC3T3一E1细胞增殖,作用3d能明显促进 MC3T3-E1细胞
统,阻断血管紧张素 Ⅱ的强烈缩血管作用而抗高血
表达碱性磷酸酶。卡托普利可刺激 MC3T3-E1细胞表达 I
压。RAAS在心血管疾病与骨质疏松之间可能存在
型胶原,以10 mol·L 作用最强。结论 卡托普利有促
着相关联的分子机制。体 内外实验发现 CPT具有
收稿 日期:201l一05—06,修回13期:2011—06—21 抗骨质疏松作用,可增加维甲酸性骨质疏松小鼠股
基金项 目:广东省自然科学基金资助项 目(N0101524O2301oo0000); 骨的骨钙和骨羟脯氨酸的含量,对去卵巢大鼠的生
广东省教育厅育苗工程项 目(No08-NYM-061) 物力学性能有改善作用,也有促进成骨细胞分化的
作者简介:刘钰瑜(1976一),女,硕士,副教授,硕士生导师,研究方 作用 J,但 目前关于ACEI能否用于骨质疏松的
向:药物抗骨质疏松的作用 ,E—mail:liuyuyu77@163.com;
防治尚无定论。本实验通过体外细胞培养,观察
崔 燎(1962一),女,博士,教授,博士生导师,研究方向:
骨药理学,通讯作者,Tel:0759-2388305,E—mail:cuiliao@ CPT对成骨细胞样细胞增殖、分化和 I型胶原 mR-
163.tom NA表达的作用,为探讨 CPT的防治骨质疏松作用
inducedbyadvancedglycationendpr
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