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CellResearch(2009)19:275-276.
@2009IBCB,SIBS,CAS Allrightsreserved1001—0602/09$30.00
RESEARCHHIGHLIGHT
Insulinresistance:13-a·rrestindevelopment
JosephTRodgers,PerePuigserver
DepartmentofCancerBiology,Dana—FarberCancerInstituteandDepartmentofCellBioloyg,HarvardMedicalSchoolBoston,
MA 02115,USA
CellResearch(2009)19:275—276.doi:10.1038/cr.2009.22;publishedonline2March2009
Insulinresistanceissimplythein. insulin signaling are sufficientto coseand insulin intolerance.alIof
abilityofinsulintoelicitaphysiologic recapitulatethediabeticphenotype whicharchallmarksofdiabetesand
response.Whileinsulinresistanceis (reviewedin l『1).Itisobviousthat insulinresistance.Additionally,they
mostcommonlyassociatedwiththe studyinginsulinsignalinginthesetis- foundthatthediabeticphenotypeofdb/
pathogenesisofmetabolicdisorders sueswilllcadtoabeRerunderstanding dband6.arr2.K0micecanbealleviated
suchastypeIIdiabetesandobesity,it ofmetabolicdisorders. byadenoviralexpressionofD.arrestin
isalsoapredisposingfactortoanumber InlinewithhtisthinkingLuaneta1. 2intheliver,suggestingthatinsulin
ofotherdiseasessuchascancerandcar- 2『1ofundthat31-arrestin2nadtoalesser sensitivitycanberestoredbyre..intro..
diovasculardiseasefl1.Thereraeiustas extent31-arrestin1racdown.regulated ductionof3-arrestin2.Consistentwith
manytheoriesastothecauseofinsulin intheliverandskeletalmuscleofinsu— theresultsin3-arr2.KOmice.whole
resistanceasthereareinsulinsigna1. linresistantandtypeIIdiabeticmouse body13-arrestin2trnasgenic(13-arr2一Tg)
ingmoleculesand itisveryunclear models(db/dbandhighfatfeddiet micedisplaytheoppositephenotype.
astowhicharetheactua1molecular jnducedobesity).Additionally,they 8.arr2.Tgmiceraeglucosenadinsulin
mechanismsofinsulin re
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