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前言 可以通过以下六个方面影响运动能力。①阻碍兴奋在神经肌
运动员在进行一段时间的大强度训练和激烈的比赛之 肉接点处的传递。②抑制磷酸果糖激酶减慢糖酵解过程。③
后,往往出现疲劳,达不到原有的竞技水平,这就是运动性疲 H+可代替肌钙蛋白中的钙,降低肌肉的收缩能力。④H+作用
劳,它作为一种生理现象,如影随形的陪伴着运动实践,不仅 于脑,引起疼痛、恶心、定向障碍等严重副作用。⑤抑制脂肪组
造成运动员的机能能力下降,导致运动员技术动作扭曲变形, 织内敏感脂肪酶的活性,限制 自由脂肪酸进入血液。
还会产生运动损伤与运动性疾病等诸多消极不利的后果,所 3.“内环境稳定性失调学说”
以运动性疲劳成为了一个困扰多年的重要课题。因此,了解运 这一理论认为疲劳的产生是由于大强度的运动中PH值
动性疲劳的发生机制 ,掌握合理有效的防治措施从而消除疲 下降,水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变等因素所致。例如在高
劳对提高运动成绩、增进健康有着十分重要的理论价值和实 温下运动员进行大运动量活动,致使不能继续运动时,给予饮
践意义。这也是近年来,广大体育工作者一直致力研究的方 水仍不能缓解 ,但饮用含0.04—0.14%的NaC1水溶液对疲劳
向。 就有所克服。
一 、 运动性疲劳的定义 4.保“护性抑制学说”
运动.J生疲劳是指运动引起的肌肉最大收缩或者最大输出 根据巴浦洛夫学派的观点运动性疲劳是由于大脑皮质产
功率暂时性下降的生理现象。肌肉运动能力下降是运动性疲 生了保护性抑制。运动时各种内外感觉器接受的大量信息传
劳的基本标志和本质特性。 至大脑皮质相应的神经细胞,使其长时间兴奋导致能量消耗
疲劳概念的研究与人类探索疲劳的研究是同时起步的, 过多,当消耗达到一定程度时即产生抑制,这对大脑皮层具有
它一开始就成为疲劳问题研究的热点。1880年,莫桑(Mosso) 保护作用。在长时间的运动中这可能是导致疲劳的重要因素。
就开始了对人类疲劳的研究 ,在 1915年他就提出了:疲劳是 5.“突变理论”
细胞内化学变化衍生物导致的一种 中毒现象 ;1980年 , 这一理论认为疲劳的产生可能是由于大强度的运动中,
Karlsson提出,疲劳是丧失保持所需或预想的输出功率。经过 能量供应不能以足够的速率满足运动的需要,或是肌肉力量
近 100年的历史,直至 1982年的第5届国际运动生物化学会 下降,也可能是兴奋一收缩偶联功能发生障碍而导致发生疲
议上,运动性疲劳定义为:“机体的生理过程不能持续其机能 劳,这些因素之间的变化不呈线性关系。在肌肉疲劳的发展过
在一特定水平或不能维持预定的运动强度。”近些年来,对运 程中,存在不同途径的逐渐衰减突变过程 ,形如一条链的断裂
动性疲劳概念的提法已较为明确,这些提法的共同点,即生理 现象。
性疲劳是由于工作或活动本身引起的,已区别于诸如疾病、环 6.“自由基损伤学说”
境、营养等原因所致。我国学者,把 “人体运动到一定时候,运 研究发现,在众多 自由基中,氧 自由基与运动的关系最为
动能力及身体功能暂时下降的现象”叫做运动性疲劳。 密切。运动时氧 自由基的增加是导致运动性疲劳发生的一个
二、运动性疲劳的产生机理与产生部位 重要因素。多不饱和脂肪酸是易受氧 自由基进攻的靶物质。而
(一)运动性疲劳的产生机理 在细胞的膜系统中就含有丰富的多不饱和脂肪酸。因而当生
1.“衰竭学说”
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