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2010年第 23卷第6期JofRadioimmunolo~~2010,23(6 一 701
TGF一13和 HGF含量,见表 1。 组比较无显著性差异 (P0.05),其升高的机理我们认为是:
表 1 正常儿组和小儿急性肾炎患儿治疗前后血清 hs—cRP、 ①由于d,JL急性肾炎患儿往往伴有血压的升高,从而导致渗
TGF—B1和HGF含量 透压的升高,使机体TGF—B转化成活性TGF一31。增多。②高
血压激活。肾素血管紧张素系统、血管紧张素一Ⅱ刺激 TGF—p
mRNA及蛋白的表达 ,从而使血清TGF—B。水平升高…。③
TGF—B是一种多功能肽,它能通过 自分泌和旁分泌作用直
接促进系膜细胞 、肾小管细胞肥大,增加 ECM含量。是否还
有其它因素参与,尚待进一步探讨。
本文结果表明,JL急性 肾炎患儿在治疗前血清 HGF
P0.0l(与正常儿组 比较) 水平非常显著地高于正常儿组 (P0.01),经治疗 3个月后
2.2 血清 hs—CRP水平与TGF一31,和 HGF水平进行相关分 则与正常儿组比较无显著性差异 (P0.05),这与国外文献
析:结果呈正相关 (r=0.6138、0.6024,P0.01)。 报道一致 。
本文还对血清 hs—CRP水平与TGF—p和HGF水平进行
3 讨论 了相关l生分析 :结果呈正相关 (r=0.6138、0.6024,P0.O1)。
本文结果表明,急性肾炎患儿在治疗前血清 hs—CRP水 总之,笔者认为:检测小儿急性肾炎患儿治疗前后血清
平非常显著地高于正常儿组 (P0.O1),经中西医结合治疗 hs—CRP、TGF—B 和HGF水平的变化对了解病情、观察预后均
3个月后则与正常儿组 比较无显著性差异 (P0.05),其升 具有重要的临床价值。
高的机理为:① 由于患儿受到细菌感染 ,因而导致血清
hs—CRP水平升高。②hs—CRP对外来病原体和损伤细胞具有 参论文献
特异性的识别功能,能结合于损伤部位、激活补体系统、消除 [1]聂秀 .转化生长因子在肾间质纤维化的作用[J].国外医学泌尿
外来病原体和损伤细胞、加强机体康复,因而造成患者血清 系统分册,2005,25(3):409-410.
hs—CRP水平的升高。③JL急性肾炎时,机体 内细胞 因子 [2]MizunoS,MatsumotoK,KumsawaT,eta1.Reciprocalbalanceof
调节发生紊乱,这也是造成血清hs—CRP升高之因。 hepatocytegrowthfactorandtransforminggrowthfactor—Blinrenalfibrosis
本文结果表明,JL急性肾炎患儿在治疗前血清TGF-p inmice[J].KidneyInt,2000,57:937-945.
水平非常显著地高于正常儿组 ,经治疗 3个月后则与正常儿 (2010—08—06收稿)
ERSA患者血清 MIF、AsAb、EmAb和AcAb检测的临床意义
江苏省连云港市连云区计划生育指导站 (222042) 王雪冰 △温道清
早期复发性流产 (earlyrecurr
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