新生儿呼吸窘迫综合征RespiratoryDistressSyndrome(RDS).pptVIP

上课了 复习上一次课内容 新生儿分类； 正常足月儿； 足月儿和早产儿的外观特点。 新生儿窒息的临床表现； 新生儿窒息ABCDE复苏方案。 学习目标 熟悉：新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 了解：新生儿缺氧缺血性脑病的治疗 概述 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 HIE是引起新生儿急性 死亡和慢性神经系统 损伤的主要原因之一。 病因 HIE发病的关键是缺氧。 所有引起新生儿窒息的病因都可以导致本病。 出生后疾病 肺部疾患、 心脏病变、 严重失血或贫血 需要强调的是有极少数患儿在宫内就已发生缺氧缺血性脑病。出生时一般情况可基本正常，出生后几周至几个月逐渐出现生长发育迟滞的现象。 发病机制 脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变 缺氧致能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 病理学改变 脑水肿: 早期主要的病理改变 选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）: 部位: 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球。后期软化、多囊性变或瘢痕形成 出血: 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 临床表现 取决于缺氧持续时间和严重程度 临床以意识改变、肌张力低下、原始反射改变为特征，严重者有脑干损伤表现。 根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度 。 辅助检查 血清肌酸磷酸激酶同工酶 （正常值10U/L） 脑脊液检查 医学影像学检查：B超、CT扫描、核磁共振 脑电图：能客观反映脑损害程度、判断预后，有助于惊厥的诊断 足月儿HIE诊断标准 有明确的胎儿宫内窘迫病史及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心 100次，持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史。 出生时有重度窒息，Apgar评分1min≤3分,并延续至5min时仍≤5分；或出生时脐动脉血气pH≤7。 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。 出生后不久（12小时内）出现神经系统症状，并持续24h以上。 诊断条件 确诊：同时具备以上4 条 拟诊：第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！ 治疗重点 三个维持：通气、血流、血糖 三个对症：镇惊、降颅压、纠正酸中毒 其它：VC、VE、止血剂、脑细胞活性药物、康复训练等。 治疗措施1 支持疗法 支持疗法的中心：维持良好的通气功能 保持PaO260～80mmHg、PaCO2和pH在正常范围 注意：避免PaO2过高或PaCO2过低 支持疗法的关键措施：维持脑和全身良好的血 液灌注避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴 胺，从小剂量开始，可同时加用多巴酚丁胺 维持血糖在正常水平 治疗措施2 控制惊厥 首选苯巴比妥钠： 负荷量：20mg/kg，15～30分钟静脉滴入 若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg 12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg 苯妥英钠：肝功能不良者慎用 安定：顽固性抽搐者加用， 水合氯醛：50mg/kg灌肠. 治疗措施3 控制脑水肿 纠正酸中毒 控制液体量： 每日液体总量不超过60～80mL/kg 脱水： 颅内压增高首选呋塞米：每次1mg/kg 严重者用甘露醇：每次0.25～0.5g/kg，静注每4～6小时1次，连用3～5天 一般不主张用糖皮质激素 概述 HMD：又称新生儿呼吸窘迫综合征 (NRDS) 主要见于早产儿； 因肺表面活性物质不足致进行性肺不张。 病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜 出生后不久即出现进行性呼吸困难 胸部X片呈特征性改变。 学习目的 熟悉病因与发病机制 掌握本病的临床特点及鉴别要点 熟悉本病的治疗及预防 病因 由于缺乏Ⅱ型肺泡上皮细胞产生的PS（肺泡表面活性物质）而引起, PS在胎龄20～24w出现，35w后迅速增加。 以早产儿多见。 发病机制 表面活性物质能降低表面张力，使肺泡张开。其半衰期短（10-16小时）。 La-Place定律：P=2T/r （P为向心压力或肺泡回缩力，T为表面张力，r为肺泡半径） 临床特点 早产儿多发 生后4-6小时出现进行性呼吸困难、青紫、吸气性三凹征、呼气性呻吟 双侧胸廓先高后低，肺部呼吸音减弱 恢复期易出现PDA 48-72小时为激期， 3天后病情明显好转 辅助检查 X线胸片： 1）毛玻璃样，两肺透亮度普遍下降； 2）支气管充气征； 3）白肺。 肺野颗粒状阴影和支气管充气征 白肺 鉴别诊断 湿肺 B组链球菌肺炎 膈疝 湿肺（TTN） 多见